30 yaşından sonra insanlarda kas kaybı başlar. 60 ve 80 yaş üstü yetişkinler, genç döneme göre daha zayıf kol ve bacaklara sahiptir. 1988’de Tufts Üniversitesi’nden Irwin Rosenberg yaşa bağlı kas kaybı sarkopeni adını verdi. Kas yaşlanması, kas kök hücrelerinin sayısında azalma, mitokondri (hücredeki enerji üreten organel) işlev bozukluğu, azalmış protein kalitesi ve geri dönüşümü ve hormonal düzensizlikler gibi çeşitli faktörlerden etkilenir.
kas kütlesi kaybının bir sonucu olarak. Kas zayıflığı ve sandalyeden kalkma veya merdiven çıkma gibi günlük aktivitelerde zorluk. Böylece uyuşukluk artar ve hareketsizlik her yaşta kas kaybına yol açar. Bu nedenle yaşlılar. Bağımsızlıklarını kaybetme ve erken ölüm riskine girdikleri kapalı bir döngüye girerler.
Egzersizi geciktirir ve hatta kas erimesini ve zayıflığını tersine çevirir. Son araştırmalar, fiziksel aktivitenin mitokondriyal sağlığı iyileştirebileceğini, protein geri dönüşümünü artırabileceğini ve kas işleviyle ilişkili sinyal moleküllerinin seviyelerini artırabileceğini bulmuştur. Yaşlanma sırasında başarısız olan mekanizmalar iyi bilinmesine rağmen, egzersiz kaçınılmaz olanı yavaşlatabilir.
İçindekiler
Kas kök hücrelerinin rolü
İskelet kası, miyoblastların veya miyositlerin (kas hücreleri) füzyonu ile oluşan çok çekirdekli liflerden oluşur. Bu süreç, fetüsün büyümesi veya gelişmesi sırasında ve doğumdan sonra doku yetişkin boyutuna ulaşana kadar devam eder. Olgun lifler artık bölünemez. Sonucunda; Yetişkinlikte kas gelişimi ve onarımı ancak kas kök hücrelerinin varlığında mümkündür.
1961’de Rockefeller Üniversitesi’nden biyofizikçi Alexandre Mauro, bir elektron mikroskobu kullanarak kas kök hücrelerini ilk kez gördü ve kas liflerinin etrafındaki konumlarından dolayı onlara uydu hücreleri adını verdi. Daha sonra araştırmacılar, yalnızca uydu hücrelerinin kas onarımı yapabildiğini gösterdi. Bu, yaşlılarda kas hasarının iyileşmesinin neden yavaş ve genellikle eksik olduğunu açıklar. Uydu hücre sayısı, genç erişkinlerde toplam kasın %8’ini oluştururken, 70 yaşındakilerde bu oran yalnızca %0,8’dir.
Bunun nedeni, uydu hücrelerinin bölme ve onarma yeteneğinin azalması da olabilir, ancak araştırmalar bu görüşü desteklemiyor. 1989 yılında yapılan öncü çalışmalarda, iki yaşındaki farelerden izole edilen kasların, üç yaşındaki farelere aktarıldığında daha hızlı onarıldığı gözlemlendi. Son zamanlarda, bu hücreler genç ve yaşlı yetişkinlerden izole edildi ve şaşırtıcı bir şekilde, yaşlılardan alınan hücreler gençlerden alınan hücrelerle aynı şekilde çoğaldı.
Antik uydu hücrelerinin epigenetik belirteçlerinde (DNA üzerindeki kimyasal gruplar) farklılıklar görüldü. Birçok gen, DNA metilasyonu ile baskılanmıştır. Bu genlerden biri, hücrelerin sessiz faza geçişinden sorumlu olan Bud1’dir. Bud1’in azalmış ifadesi, uydu hücre rejenerasyonunu sınırlayabilir ve insanlarda yaşlanma sırasında kasta gözlemlenen uydu hücre sayısındaki azalmayı kısmen açıklayabilir. Aslında, Bud1 aktivitesinin uyarılması, yaşa bağlı uydu hücre kaybını önler ve farede yaşa bağlı kas hasarını önler.
Mitokondriyal faktörler
Kas yaşlanmasının tetikleyicilerinden biri, kaslara enerji sağlayan mitokondrilerdir. Etkili bir şekilde çalışması için, iskelet kasının yeterli miktarda iyi işleyen mitokondriye ihtiyacı vardır. Kasların aktivitesine ve özelliklerine bağlı olarak bu organeller, insan kas liflerinin hacminin %5-12’sini oluşturur. Çalışmalar, mitokondriyal morfoloji, sayı ve işlevdeki anormalliklerin yaşla birlikte ortaya çıkan kas kütlesi kaybıyla yakından ilişkili olduğunu göstermektedir.
2013 yılında, Novartis’teki David Glass ve meslektaşları, mitokondriyal metabolik yolun fare yaşıyla birlikte sayıları azalan bileşenlerini keşfettiler ve bu bileşenler sarkopeninin başlangıcıyla paralellik gösteriyor. Sonuçlar sadece paralellik gösterse de, azalmış mitokondriyal gen aktivitesi ile sarkopeninin başlangıcı arasındaki yakın ilişki, mitokondriyal disfonksiyonun sarkopeniye yol açtığının kanıtı olabilir. İleri yaşlarda genlerin inaktivasyonu ve mitokondri bölünmesini ve sekestrasyonunu düzenleyen proteinlerin üretimi, kas yaşlanması sırasında mitokondriyal süreçlerin bozulduğunu düşündürür.
Kas kök hücrelerinin azalmasıyla birlikte mitokondriyal kalitedeki düşüşün arkasındaki mekanizma, gen aktivitesinin düzenlenmesi olabilir. 2016 yılında Nestlé Sağlık Enstitüsü ve Manchester Metropolitan Üniversitesi’ndeki araştırmacılar, fare ve insan kası üzerinde çalıştılar. Her iki tipte de sarkopenide mitokondriyal süreçlerle ilişkili bir genin aktivitesinde bozukluk ve hücreler arası ortamda protein birikimi görülür.
Protein kalite kontrolü
Yaşlılar çok miktarda protein tüketseler bile kas kütlelerini koruyamazlar. Vücuttaki proteinler ileri yaşlarda parçalandığından, yeni proteinler yeterince hızlı bir şekilde kasa dönüştürülemez. Üstelik yaşlıların kasları düşük seviyeli otofajiye (hücre ölümü) giriyor. otofaji sürecinde. Hasarlı hücreler, proteinler ve organeller yok edilir ve yeniden kullanılır. Protein üretimi ve yıkımı arasında ortaya çıkan dengesizlik muhtemelen kas yaşlanmasıyla ilişkilidir.
Otofajinin yaşlanma sırasında kas kaybına ve güçsüzlüğe yol açabileceği başka yollar da vardır. Kas tonusunu korumak için kasların zamanla hücreler arası ortamda birikmiş olan atık ürünleri ortadan kaldırması gerekir. Mitokondri ve endoplazmik retikulum gibi eski organellerin bu atık ürünleri, hasarlı protein kümeleri ve serbest radikallerdir. Mitokondriyi geri dönüştürerek kas liflerinden enerji üretimini arttırır ve kas fonksiyonunu sürdürür. Kas lifleri bu tehlikeli atıkları uzaklaştıramazlarsa, lifler küçülür ve zayıflar. Padova Üniversitesi’nde yapılan bir çalışmada, iskelet kaslarında otofajiyi kontrol eden önemli bir gen devre dışı bırakıldığında, farelerde kas kaybı arttı.
kandaki sinyaller
2005 yılında Stanford Üniversitesi’ndeki araştırma ekibi, genç ve yaşlı fareler arasında kan nakli gerçekleştirdi. Sonuç olarak, genç farelerin kanındaki faktörlerin yaşlı farelerde kas onarımını desteklediği görülüyor. Günümüzde kandaki hormonların ve büyüme faktörlerinin yaşla birlikte azaldığı ve kas yaşlanmasını etkilediği bilinmektedir. Aslında hormon tedavisi, protein sentezini artırarak kas yaşlanmasını tersine çevirebilir.
Kasın kendisi hormon üreten bir organdır. Kaslar tarafından üretilen proteinler de kan dolaşımına girer. Danimarkalı bir araştırmacı olan Bent Pedersen, bu proteinler için ilk olarak miyokin terimini kullandı. Lokal olarak salgılanan miyokinler, kas onarımını sağlamak için kas hücrelerine veya fibroblastlara ve enflamatuar hücrelere etki eder. Beyin gibi uzak organlarda da etkili olabiliyor.
Yaklaşık 965 farklı miyokin tanımlanmış olmasına rağmen, araştırmacılar bu proteinlerin kas yaşlanmasındaki rolünü ancak son yıllarda keşfetmeye başladılar. Tanımlanan ilk miyokin interlökin-6 (IL-6), enflamatuar sitokinlerin seviyesini azaltarak kas onarımına katkıda bulunur. Yüksek düzeyde IL-6 olan yaşlı insanlar sarkopeni için risk altındadır. Başka bir miyokin olan insülin benzeri büyüme faktörü 1 (IGF-1), egzersizden sonra kas liflerinin şişmesini tetikleyebilir. IGF-1 seviyesi yaşla birlikte azalır ve normalden daha fazla IGF-1 salgılayan fareler, musküler distrofiye karşı daha dirençlidir.
Kas yaşlanmasına karşı egzersiz yapın
Kas kaybının nedenleri çok ve karmaşık olmasına rağmen, çok sayıda bilimsel kanıt, egzersizin yaşa bağlı değişiklikleri önlediğini veya tersine çevirdiğini göstermektedir. İngiltere’de yapılan bir çalışmada, 125 erkek ve kadın bisikletçinin kasları incelendiğinde, düzenli egzersiz, yaşlılarda bile kas kütlesinde veya gücünde bir kayıp göstermedi. Ve en ilginci, bağışıklık sistemi de fazla yaşlanmadı.
Aerobik egzersiz, çeşitli mekanizmalar yoluyla kas sağlığını etkiler. Örneğin; Uydu hücrelerinin sayısı egzersizle artabilir, bu nedenle aktif yaşlıların taşınabilir olanlardan daha fazla uydu hücresi vardır. Bu nedenle kalça ve diz ameliyatından önce egzersiz yapmak iyileşmeyi hızlandırır.
Fiziksel aktivite aynı zamanda kaslardaki mitokondrileri de etkiler. Egzersiz mitokondriyal sağlığı iyileştirirken, egzersiz eksikliği iskelet kasındaki mitokondrilerin işlevini ve sayısını azaltır. Ayrıca egzersiz, yaşla birlikte azalan miyokin seviyesini artırır. Örneğin; Düzenli bir aktivite programı izleyen yaşlı yetişkinler, fiziksel performansta ve kas seviyesinde artış gösterdi.
Kas yaşlanmasında yer alan moleküler ve hücresel yolakların daha ayrıntılı bir şekilde anlaşılması, protein sentezini ve kas kütlesini artırmanın daha etkili yollarını geliştirmeye yardımcı olacaktır. Şu anda, iyi beslenme ve egzersiz, kas kaybı ve yaşlanmayla mücadelede en etkili yöntemler arasındadır. Kas yaşlanmasının altında yatan nedenleri araştırmaya ek olarak, gelecekteki araştırmalar kas kaybını önlemek için optimal bir egzersiz ve diyet planına odaklanmalıdır. Bu yaşam tarzı, insanların hayatlarının sonuna sağlıklı koşullarda ulaşmalarını sağlayacaktır.
kaynak:
https://www.the-scientist.com/features/how-muscles-age–and-how-exercise-can-slow-it-64708
yazar: Ayka Olkay
Diğer gönderilerimize göz at
[wpcin-random-posts]