Travmatik beyin hasarı (TBI), müteakip intihar davranışları (SP’ler) riskinde artış dahil olmak üzere çeşitli nöropsikiyatrik sekellerle ilişkilidir. Travmatik beyin hasarı sonrası nöropsikolojik eksiklikler ile intihar riskinin önerilen biyodavranışsal göstergeleri arasında bir örtüşme vardır. Bu makale, travmatik beyin hasarı (TBI) ve intiharın engelleyici nörobiyolojisi hakkında bilgi sağlar.
İçindekiler
Travmatik beyin hasarının (TBI) patofizyolojisi
Travmatik beyin hasarının patogenezi dinamik ve ilerleyicidir; buna, hem çarpma yerinde hem de kafatasındaki zıt kutuptaki travmatik indeks yaralanmasından kaynaklanan birincil fokal lezyonlar dahildir. Buna karşılık, lokal ve sistemik işlev bozukluğundan kaynaklanan ikincil beyin hasarını teşvik eder ve işlevsel beyin bağlantılarında zamanla kötüleşebilecek bir azalma olarak kendini gösterir. Özetle, kafa travması, kalıcı, mikroskobik beyin hasarı oluşturan epigenetik ve heterojen mekanizmalar yoluyla bir metabolik kaskadı indükler.
Travmatik beyin hasarını izleyen akut nörolojik semptomlar kısmen iyon akışına, yani nöronlar ve hücre dışı matris arasındaki kalsiyum, potasyum ve sodyum iyonlarının akışını engelleyen lipit membranların geçirgenliğinde travmanın neden olduğu değişikliklere bağlanabilir. Aşırı aktif glutamat, serbest radikal üretimi bağlamında artan bir enerji talebine ve beyin kan akışının azalmasına yol açar. Ek olarak, çarpmanın ürettiği biyomekanik kuvvet, mikroglial hücrelerin ve nöronların, özellikle çizgisiz aksonal çıkıntıların mikro yapısını doğrudan yok eder. Bu, uyarıcı (glutamat) ve uyarıcı (GABA) nörotransmisyon arasındaki kronik bir dengesizlik olan ayrışmayı kolaylaştırır. İyontoforezin düzensizliğinden kaynaklanan uzun süreli glutamat aşırı uyarılması, örneğin proinflamatuar sitokinlerin artan sinyallemesi ile lokal ve sistemik ensefaliti teşvik eden glial bağışıklık tepkilerini spesifik olarak teşvik eder.
Böylece immünopresipitasyon adı verilen bir süreçle apoptotik ve nekrotik nöronların ölümünü hızlandırır. Sonuç olarak, kalıcı inflamasyon ve mitokondriyal metabolizmanın işlev bozukluğuna bağlı oksidatif stres, kan-beyin bariyerinin bozulması veya düzensiz immün sinyalleşmeye bağlı genetik hasar gibi diğer sitotoksik süreçler ve diğer sitotoksik süreçler, MRG yaralanmalarının ilerleyici nörodejeneratif özelliklerine katkıda bulunur. Travmatik beyin. Bu nedenle, travmatik beyin hasarı, beyin yapısını ve işlevini, moleküler ve hücresel seviyelerde çoklu patofizyolojik yollar yoluyla değiştirir; bunların bazıları yaralanmadan sonra akut olarak ortaya çıkarken, diğerlerinin ortaya çıkması uzun zaman alır. Nihayetinde kafa travmasının karakteristik bilişsel, davranışsal ve duygusal sonuçlarını üretir.
TBI ayrıca glial destek hücreleri, hücre dışı matris ve nöronlardaki morfolojik ve moleküler değişikliklerin ötesinde, ağ veya sistem düzeyinde nöral devrelerdeki çok sayıda yapısal ve işlevsel değişiklikle ilişkilidir. TBH’ye sekonder nörobilişsel işlev bozukluğu kalıpları, birincil etkinin yeri ve gücü ile hastadaki önceden var olan güvenlik açıklarının yanı sıra fiziksel özellikler gibi olayla ilgili olanlar da dahil olmak üzere bir dizi faktörden etkilenir. TBI. Patlama yaralanmalarından ve araba kazası şokundan. Bununla ilişkili hastaya bağlı faktörler vardır ve bu faktörlerden bazıları şunlardır:
Bilişsel rezerv veya temel entelektüel yetenekler,
• Madde kullanımı ve nöropsikiyatrik hastalık öyküsü, özellikle önceki travmatik beyin hasarı,
• eşlik eden travma sonrası stres bozukluğu veya omurilik yaralanması gibi travmadan kaynaklanan komorbid durumlar,
TBI ile ilişkili nörobilişsel eksiklikler genellikle spesifik değildir, ancak en yaygın olarak dikkat, hafıza ve hem düşük seviyeli bilişsel kontrol hem de EF’de duygusal kontrol, muhakeme, kendine referanslı işlem ve soğuk yürütme işlevleri (EF) gibi sosyal ve duygusal yeteneklerdir. bozuklukları içerir. Prefrontal korteks, EF için en önemli nörobiyolojik substrattır, ancak karmaşık biliş, hedefe yönelik davranışı içeren tüm girdi-çıktı süreçlerinden sorumlu fonksiyonel beyin ağları boyunca dağıtılan aktiviteye bağlıdır. Örneğin, duyusal bilgilerin, davranışsal tepkilerin, konsolidasyonun ve inhibisyonun yanı sıra koordinasyon ve inhibisyonun izlenmesi. Bu işlevsel devrelerin ana bileşenleri arasında kortikal ve subkortikal ganglionlar, frontal loblardaki serebral aksonlar ve yollar ve temporo-parietal bölgelerdeki multimodal asosiasyon korteksleri bulunur.
Günlük yaşam aktiviteleri için gerekli olan EF’deki eksikliklerin, klinik ortamlarda rutin olarak kullanılan standart nörogörüntüleme teknikleri kullanılarak saptanması zor veya imkansız olabilir. Gerçekten de, nöropsikolojik değerlendirme, özellikle hafif travmatik beyin hasarında, nörobilişsel sonuçların uzun vadeli belirsizliğini yakalayacak kadar hassas olmayabilir. Diffüz aksonal hasar (DI), travmatik beyin hasarı ile ilişkili nöral devre disfonksiyonunun birincil kaynağıdır; öyle ki önde gelen araştırmacılar, beyin sarsıntısı sonrası sendromunu, beyin yapısını bilişe bağlayan çoklu işlevsel ağların bozulmasını içeren bir beyin bağlantı bozukluğu olarak tanımlamışlardır.
DAH, bütünlüğü uygun nöronal iletim için gerekli olan miyelinli aksonal lif demetlerinin akut, biyoaktivite kaynaklı bozulması anlamına gelir. Kısmen sitokinler ve kemokinler gibi proinflamatuar mediatörlerin kalıcı hiperaktivitesi nedeniyle, TBI, hafif vakalarda bile, TBI ile ilişkili nörodejenerasyonda DAY dahil olmak üzere beyaz maddede yaygın ve muhtemelen kalıcı hasara yol açar. Aksonal beyaz madde yolları, tüm nöral devrelerin ve ağların temelidir. Böylece DAY, travmatik beyin hasarını takip eden sayısız bilişsel, davranışsal ve duygusal semptomu açıklamaya yardımcı olan beyindeki iletişime müdahale eder. Beyaz maddedeki ince yapısal değişiklikleri tespit edecek kadar hassas bir yöntem olan difüzyon tensör görüntüleme kullanılarak toplanan nörogörüntüleme verilerinin 2018 meta-analitik incelemesi, aksonal kaymanın sıklıkla meydana geldiğini gösteriyor.
Tüm beyinde, yani MTBI’de beyin bölgelerinin %95’e kadarı ve daha şiddetli vakalarda %100’e kadarı, en yaygın olarak arka beyin ve korpus kallozum (hemisferler arasındaki komissural lifler) ile iç ve dış beynin subkortikal bölgelerinde Kapsüller, yani yapısal değişiklikler frontal lobda meydana gelir. Bu yapısal değişiklikler, yaralanmanın ciddiyetine bakılmaksızın biliş ve davranış üzerinde derin uzun vadeli etkilerle, yaralanmadan sonra yıllarca hatta on yıllarca devam edebilir. Aslında, DAY’in radyolojik kanıtları, yakın tarihli bir meta-analitik incelemeye göre, Day’siz TBI’dan üç kat daha fazla olan olumsuz klinik sonuçların bir göstergesidir.
Bilişsel kontrolün bozulması da dahil olmak üzere EF eksiklikleri, örneğin ilgili nöronal devreler boyunca bir aksonal hasarı yaymak için tekrarlayan TBI/kronik travmatik ensefalopatiden (CTE) etkilenen frontal bölgeleri ve ilgili beyin devrelerini yatkın hale getirir. Bu nedenle RTE, DAY’in uzun vadeli bir sonucu olarak kavramsallaştırılabilir. Spesifik olarak, singulat demetindeki (ventromedial prefrontal korteksi posterior singulata bağlayan) lezyonlar ve varsayılan ağın diğer bileşenleri, beyin sarsıntısı sonrası semptomların sürekli dikkat ve ciddiyetindeki TBH sonrası eksikliklerle ilişkilidir. Lateral temporal, medial temporal veya posterior singulat/frontal yolların lezyonları ise CTE ile ilişkili öğrenme ve hafıza problemlerine neden olur.
Travmatik beyin hasarından sonra gözlemlenen hipokampal anormallikler de bu durumu yansıtır. Hipokampus ve amigdala gibi bazal ganglionlar ve limbik yapılar, travmatik beyin hasarıyla ilişkili beyaz cevher hasarına karşı özellikle hassastır. Örneğin, forniks, hipokampustaki nöronların hücre gövdelerinden kaynaklanan aksonal çıkıntıları içerir. Özet olarak, mevcut deneysel literatür, TBI’nın, özellikle prefrontal kortikal bölgeleri serebral bölgeye bağlayan nöral yollar olmak üzere, inhibe edici bilişsel ve duygusal kontrol için gerekli olan korpus kallosum genleri aracılığıyla frontal hemisferler arasındaki çekirdek devrelerin işlevsel bağlantısını bozduğunu öne sürmektedir. korteks. talamus boyunca bölgeler. Bu nedenle, prefrontal beyaz cevher yolaklarındaki hasar, travmatik beyin hasarıyla ilişkili başlıca ölüm nedenlerinden biri olan intihar da dahil olmak üzere psikiyatrik bozukluklar ve ilgili fenomenlerle önemli ölçüde örtüşen TBH/RIT’ye ikincil öz düzenleme yeteneklerindeki heterojen eksiklikleri açıklamaya yardımcı olur. .
İntiharla nörobiyolojik bağlantılar
İntihar düşünceleri ve davranışı, travmatik beyin hasarı ile patofizyolojik mekanizmaları paylaşır, özellikle duygusal kontrol ve hedefe yönelik davranıştan sorumlu subkortikal, paraventral ve frontal devrelerdeki fonksiyonel bağlantının bozulması. İntihar eğiliminin nörobiyolojik temelleri hakkında büyüyen literatür karışık olmaya devam ediyor ve SP örneğinin tutarsız tanımları ve heterojenliği ve özellikle de nörobilişsel faktörleri çözmenin zor olması nedeniyle yorumlama zor olmaya devam ediyor. Pasif intihar düşüncesi, dolaylı düşünceler ve madde kötüye kullanımı, yeme bozukluğu vb. gibi kendine zarar verme davranışları ile ilişkili olanlar. Ayrıca hizmet noktalarına dahildir. Bu, farklı klinik sonuçlarda kovaryansı yansıtan gizli bir P faktörüdür.
Genel olarak SP’ler, örneğin dorsolateral prefrontal korteks, orbitofrontal ve ventral frontal korteks ve ayrıca dorsal anterior singulat gibi çeşitli frontal lob bölgelerinde yapısal ve fonksiyonel anormallikler ile karakterize edilir. SP’ler özellikle bu bölgelerde, özellikle bilişsel engelleyici kontrol ve değere dayalı karar vermede soğuk EF eksikliği ile yansıtılabilen, değişmiş serotonin sinyallemesi ile ilişkilidir. Bununla birlikte, birleşen kanıtlar, serebral palsinin intihar girişimleri ve bunun sonucunda ortaya çıkan kendine zarar verme davranışları, yani intihar düşüncelerinden daha çok engellilikle ilişkili olabileceğini veya spesifik olarak ilişkili olabileceğini düşündürmektedir.
Sıcak EF ve buna karşılık gelen negatif duygusal değerlik sistemlerinin işlevsiz engelleyici kontrolü. Bu kavram, subkortikal limbustaki morfolojik değişikliklerin, özellikle uzun bir amigdalanın ve striatal bölgelerde SP ile ilişkili anormalliklerin kanıtlarıyla tutarlıdır. SP’lerin nörobiyolojik substratları üzerine kapsamlı araştırmalar, her ikisi de genellikle kronik ve ilerleyici bir semptom seyri gösteren, farklı patojenik süreçler yoluyla da olsa, genellikle travmatik beyin hasarı tarafından hasar gören aynı nöral devrelerin bozulmalarını önermektedir.
Serebral palsinin etiyolojisi ve etiyolojisi, travmatik beyin hasarının aksine, travmatik hakaretin genetik ve epigenetik mekanizmalarından doğrudan etkilenir. Serebral palsi için kalıtsallık tahminleri, %4 ila %55 arasında büyük farklılıklar gösterir ve kanıtlar, duyguların farklılaşması, intihar düşüncesine yatkınlık ve intihar düşüncesiyle ilgili farklı bilişsel işlev alanları gibi P faktörü arasında genetik bir bağlantı olduğunu düşündürür. Şaşırtıcı olmayan bir şekilde, TBI sonuçları ile nörobilişsel performans (özellikle EF) arasında benzer bir genetik örtüşme gözlemlendi, bu kısmen genel zekanın altında yatan faktörle açıklandı.
Akut veya uzun süreli psikolojik stresin rolü, serebral palside, özellikle duygusal olarak reaktif olan (örneğin, nevrotiklik/negatif duygusallık/duygusal dengesizlik kişilik özelliklerinde yüksek puan alanlar) veya zayıf öz düzenleme ile karakterize edilen kişiler arasında iyice yerleşmiştir. Faktör P’nin önerilen işlevsel tezahürleri, sıkıntıya katkıda bulunan çeşitli faktörler ve dolayısıyla SP için bilinen risk faktörleridir. Yazarlar, bu farklı güvenlik açığı kaynaklarının, nihayetinde hipotalamus-hipofiz-adrenal (HPA) ekseninin epigenetik aracılı düzensizliği ve bunun sonucunda ortaya çıkan stres reaksiyonunda yer alan ortak bir çoklu yol aracılığıyla işlediğini öne sürmektedir.
İnceltme nedeniyle, HPA ekseni düzensizliği, pozitif bir geri besleme döngüsü aracılığıyla kendi kendini idame ettirir. Gri madde hacminin kaybı nedeniyle subkortikal bölgelerden kaynaklanan majör serotonin ve dopamin yolakları frontal korteks yoluyla ortaya çıkar. Bu anahtar nörotransmiter yolaklarının bozulmaları, genellikle TBI ile ilişkilendirilen beyaz cevher hasarının ayna kalıplarıdır.
kaynak:
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31686/
frontiersin.org/research-topics/7501/impact-of-travmatik-beyin yaralanmaları-on-katılım-in-günlük-yaşam
medscape.com/viewarticle/56765
dovepress.com/depression-following-shock-brain-pir-review-fulltext-article-PRBM
yazar: Özlem Güvenç Ağaoğlu
Diğer gönderilerimize göz at
[wpcin-random-posts]