Diyabetik ketoasidoz, vücut yağları çok hızlı parçaladığında ortaya çıkan, diyabetin hayatı tehdit eden bir komplikasyonudur. Diyabetik ketoasidoz (DKA), diyabetli kişilerde vücut yeterli insülin üretmediğinde veya almadığında ortaya çıkar. Bu makale, DKA mekanizması ve testleri hakkında bilgiler içermektedir.
Diyabetik ketoasidoz mekanizması, vücutta insülin eksikliği nedeniyle oluşur. İnsülin eksikliği ve karşılık gelen glukagon yükselmesi, glikojenoliz ve ayrıca glukoneogenez yoluyla glukoz salınımına (normalde insülin tarafından inhibe edilen bir süreç) yol açar.
Şeker hastaları kandaki düşük insülin seviyelerinden muzdaripken, bazı nörotransmiterler (katekolaminler) ve aşağıdaki insülin zıt hormonları yüksek konsantrasyonlarda bulunur:
• glukagon
• Kortizol
• Büyüme hormonu
Normal şartlar altında, insülin şeker üretimini ve yağın parçalanmasını engeller. İnsülin ve buna karşılık gelen hormonlar arasındaki bir dengesizlik, diyabetik ketoasidoz mekanizmalarını tetikler.
İçindekiler
1) Glikoz oluşumu
Düşük kan insülin seviyeleri ve yüksek konsantrasyonlarda glukagon, kortizol ve nörotransmitterler (katekolaminler) iki tür şeker (glikoz) üretim yolunu aktive eder:
Karaciğerdeki şeker depolarının bozulması (glikojenoliz)
Şekersiz bileşiklerden şeker üretimi (glukoneogenez)
Artan kortizol, daha fazla protein yıkımına yol açar. Ortaya çıkan amino asitler (özellikle glutamin ve alanin) şeker üretimi için önemlidir.
Şeker depolarının parçalanması, glikoz yapmak için kullanılan bir yan ürün olarak laktatı serbest bırakır. Bu koşullar altında yağ, glikoz yapan gliserole parçalanır. Glikozun dokulara taşınması azalır, bu da kanda glikoz birikmesine yol açar. Düşük kan insülini ve yüksek glukagon, kortizol ve katekolaminler, birden fazla glikoz üreten yolu aktive ederek kanda tehlikeli bir glikoz birikmesine neden olur.
2) ketogenez ve asidoz
Kandaki düşük insülin seviyeleri ve yüksek konsantrasyondaki antagonist hormonlar birlikte mevcut yağ moleküllerini parçalar ve yeni yağların depolanmasını engeller. Ortaya çıkan yağ asitleri, aşağıdaki keton cisimlerine dönüştürüldükleri karaciğerde birikir:
• Hidroksibutirat
• Asetoasetat
• Aseton
Keton cisimleri kandaki asit seviyelerini yükseltir ve onu nötralize etmek için kullanılan molekülleri (bikarbonat gibi) tüketerek durumu şiddetlendirir. Dokular çok fazla keton cismi ememez, bu nedenle sonunda kanda birikmeye başlarlar. Negatif yüklü iyonlar (anyonlar) şeklinde bulunur ve anyon boşluğunu arttırır. Alternatif olarak, şeker deposunun parçalanmasından kaynaklanan laktat da asidoza katkıda bulunur. Düşük kan insülini ve yüksek glukagon, yağ moleküllerinin keton cisimlerine parçalanmasını destekler. Bu asitlik yavaş yavaş kanın asitliğini arttırır ve sonunda asidoza neden olur.
3) Su ve elektrolit dengesizliği
Vücut sıvılarındaki yüksek glikoz seviyeleri, suyu ve iyonları (elektrolitleri) hücrelerden dışarı taşır. Konsantrasyonlar çok yükseldiğinde, böbrekler idrardaki kadar glikoz ememez. Bu, su ve aşağıdaki elektrolitlerin eksikliğine yol açabilen sık idrara çıkmaya yol açar:
Sodyum
• potasyum
• Fosfatlar
• magnezyum
• Kalsiyum
4) Diğer ketoasidoz türleri
Açlık ketoasidozUzun süreli açlık sırasında ortaya çıkar ve şunlara neden olabilir:
• Karaciğerin şeker depolarını tüketir
• İnsülin seviyelerini düşürür
• İnsüline karşı hormon düzeylerini artırır
• Enerji için keton cisimlerinin kullanımını arttırır.
Keto asitler: Bu tip ketoasidoz, uzun süreli alkol kullanımı ve genellikle zayıf beslenme ile ilişkilidir. Şeker ve protein depolarınızı tüketmek, keton cisimlerinde artışa yol açar. Alkolün parçalanması, glikoz üretimi için de gerekli olan bir molekülü (NAD+ koenzim) tüketir.
Salisilat zehirlenmesi: Asidoza neden olabilir ve şunlara neden olabilir:
Laktat üretimini uyarıcı (şeker üretiminde kullanılır)
• Yağ asitlerinin daha fazla parçalanması ve kan şekeri seviyelerinin düşmesi (keton cisimlerinin birikmesine yol açar)
• Kanda artan asitlik seviyeleri
Konjenital ketoasidoz: Bu asidoz, keton cisimlerinin üretimi ve parçalanmasında yer alan enzimlerdeki genetik kusurlardan kaynaklanır. Süt üretimi yüksek oranda şeker tüketimi gerektirdiğinden emziren kadınlarda laktik ketoasidoz gelişebilir. Açlık, alkol kötüye kullanımı, salisilat zehirlenmesi, genetik bozukluklar ve emzirme, şeker depolarını tüketebilir ve ketoasidoza neden olmak için gereken insülini azaltabilir.
kişileştirmek
Listelenen semptomlardan bir veya daha fazlası tespit edilirse, kan şekeri ve kan veya idrar ketonları için hızlı testler yapılmalıdır. Bu testler:
test olduKan kimyasını belirlemek için analiz edildi ve değerlendirildi:
• glikoz konsantrasyonu
• Keton konsantrasyonu
• Kan ozmolaritesi (su-elektrolit dengesi)
• İltihabı saptamak için C-reaktif protein sayımı
• Kalp yetmezliğini saptamak için Troponin T konsantrasyonu
• Kapsamlı bir kan testi
• Normal kan pıhtılaşma işlevini doğrulamak için pıhtılaşma profili
• Böbrek ve karaciğer fonksiyonları
Zararlı kimyasallar (salisilatlar gibi) için toksikoloji taraması
idrar tahliliAşağıdakileri analiz etmek ve değerlendirmek için idrar testleri yapılmalıdır:
• Keton konsantrasyonu
• Enfeksiyonları tespit etmek için nitrit varlığı
• Hamileliği saptamak için belirli bir hormonun (insan koryonik gonadotropin) varlığı
• Enfeksiyonları, stresi ve dehidrasyonu saptamak için beyaz kan hücresi seviyeleri
Diğer laboratuvar değerlendirmeleriLaboratuvar değerlendirmeleri şunları içermelidir:
• Asidozu değerlendirmek için kan gazları
• Solunum sistemi enfeksiyonlarını ve komplikasyonlarını saptamak için göğüs röntgeni
• Özellikle iyonik dengesizliği olan hastalarda kalp hastalığı belirtilerini tanımlayan bir elektrokardiyogram
• Enfeksiyöz organizmaları belirlemek ve keton cisimlerinin varlığını test etmek için kan, idrar ve balgamdan alınan bakteriyel örnekler
Diyabetik ketoasidoz aşağıdaki değerlerle teşhis edilir:
• Yüksek idrar keton konsantrasyonu (3 mmol/L’nin üzerinde)
• Yüksek kan şekeri konsantrasyonuna (250 mg/dl’den fazla) veya tip 1 diyabete sahip olmak
• Damarlarda düşük kan bikarbonat konsantrasyonu (18 mmol/L’den az) veya hiperasidite (pH 7,3’ten az)
Ek olarak, teşhisi doğrulamak için aşağıdakilerin doğrulanması gerekir:
Düşük sodyum seviyeleri (149 mmol/L’den az)
• Yüksek kan kreatinin (0,12 mmol/L’den fazla)
• Yüksek kan ozmolaritesi (320 mmol/kg’dan fazla)
Bir hasta birden fazla ketoasidoz belirti ve semptomu gösteriyorsa, acil servis hemşiresi veya doktoru düşük kan şekeri, keton cisimleri ve asitliği saptamak için kan ve idrar testleri yapacaktır.
Sonuç değerlendirmesi
Elde edilen sonuçlar, ekipman, teknik ve kullanılan kimyasallardaki farklılıklar nedeniyle bir laboratuvardan diğerine farklılık gösterebilir. Sonuçlar aralığın biraz dışında olsa bile panik yapmayın, testi yapan laboratuvara göre normal aralık içinde olduğu sürece değer normaldir. Doktor, tıbbi geçmişiniz ve diğer test sonuçlarınızla birlikte sonuçları yorumlayacaktır. Unutulmamalıdır ki tek bir test tanı koymak için yeterli değildir. Doktorlar bu testi kişinin tıbbi geçmişine ve diğer testlere göre yorumlayacaktır. Bu test genellikle günden güne ve kişiden kişiye değiştiğinden, biraz düşük veya yüksek bir sonucun tıbbi önemi olmayabilir.
Ketoasidoz, kanda ve idrarda keton cisimlerinin varlığı, yüksek kan şekeri ve yüksek kan asitliği ile karakterize ciddi bir durumdur. En yaygın olarak diyabet neden olur, ancak enfeksiyon, alkolizm, açlık, salisilat zehirlenmesi veya emzirme de bu duruma neden olabilir.
Ketoasidoz, şeker depoları tükendiği için insülin düşük olduğunda veya (diyabetik ketoasidoz durumunda) insülin yeterli miktarda üretilmediğinde gelişir. Bu koşullar, keton cisimlerinin birikmesine ve kanın asitleşmesine yol açan bir olaylar zinciri oluşturur. Bie bir sağlık uzmanı tarafından ketoasidoz semptomları tespit ederse, teşhis kan şekerini, keton seviyelerini ve kan asitliğini kontrol etmek için bir dizi kan ve idrar testi yapılarak konulacaktır. Bir kişi ketoasidoz olduğundan şüphelenirse, derhal tıbbi yardım alması önerilir.
kaynak:
şeker.org
niddk.nih.gov
bmj.com
ncbi.nlm.nih.gov
yazar: Özlem Güvenç Ağaoğlu
Diğer gönderilerimize göz at
[wpcin-random-posts]