1970 yılına kadar virüslerin doğadaki en basit, kendi kendini kopyalayan varlıklar olduğu düşünülüyordu. 1971’de Amerika Birleşik Devletleri Tarım Bakanlığı’ndan TO Diener, patates kök kıvırma hastalığına neden olan ajanın, belirli bir zarf proteini olmayan küçük dairesel RNA olduğunu buldu. Sonraki çalışmalar sonucunda, Diener’in viroidler adını verdiği bir düzineden fazla çıplak RNA parçacığının bitkilerde hastalığa neden olduğu belirlendi. Viral RNA bu kadar basit bir yapıya sahip olmasına rağmen kendini eşleyebilir ve bu durumda çift sarmallı bir yapı oluşur. Bu kendini kopyalama, tRNA, rRNA ve mRNA’nın kuyruğunu daha kararlı hale getirdi.
Viral genom çok kısadır (en kısa viral kromozomdan yaklaşık 10 kat daha kısadır). En büyüğü yalnızca 100 amino asitlik bir protein içerebilir ve virüslerin oluşturduğu herhangi bir enzim veya ürün olduğuna dair bir kanıt yoktur. Virüsler, yalnızca kendilerini çoğaltmak için RNA polimeraz oluşturmak için yeterli bilgiye sahiptir.
Fakat viral hayvanlar nasıl ürerler? RNA polimeraz yalnızca ökaryotların çekirdeğinde bulunur, bu nedenle viral RNA’daki sinyal dizisinin çekirdeğin içinde ve dışında yer değiştireceği düşünülüyordu. Daha sonra, RNA polimeraz, çekirdeğin DNA’sındaki bir promotörü tanır; bu, konakçı DNA’nın promotörüne biraz benzeyen bir viroit dizisidir. Virüslerin bu çift sarmal yapısı onları enzimatik indirgemeden korur ve onlara 11. bölümde anlatıldığı gibi fiziksel yapılarını verir. Bu yapı, düzenleyici proteinlerin transkripsiyon sırasında polimerazın operatör bölgesine ve promotörlerine bağlanması için gereklidir.
Kısacası, viroidler, ökaryotların karmaşık genetik sistemi içinde kendilerini kopyalamak için gerekli bilgiye sahip olmalarına rağmen, protein bir “mesaj” oluşturamaz, yani üzerinde doğru adresin yazılı olduğu boş bir mektup zarfına benzer. mühür yapıştırılmıştır.
Keşfedildiğinden beri viral parazitler hakkında bildiklerimizin çoğu, çok önemli bitkilerde hastalığa neden olduklarıdır (örneğin, patateslerde tümörlere neden olurlar).
Patojenitesinin temeli, küçük RNA 45-70’in 40 tabanlı bir bölgesidir. Viroidlerin, rRNA tarafından sentezlenen çekirdeğe yoğunlaştırıldığında, rRNA’ya bağlandıklarına ve böylece ribozomların aşağı regülasyonunu engellediklerine inanılmaktadır.
Viroidler doğada çok yaygındır, ancak konak hücre içermedikleri için tespit edilmesi zordur. Bu nedenle, dağılımı hakkında çok az bilgi vardır.
İçindekiler
prionlar
Ivanovsky, viral olaylarda bakteriyel toksin hipotezini terk ettikten sonra, benzer bir şeyin (kendi kendini kopyalayan bir protein) hastalıklarda önemli olabileceği fikri ortaya çıktı. Örneğin koyun ve keçilerin merkezi sinir sisteminde önemli hasarlara neden olan scrapie hastalığından sorumlu olan etkenin neredeyse tamamı proteindir. Bugün, prion adı verilen izole edilmiş bu protein faktörünün nasıl daha fazla enfekte protein üretebildiği bilinmemektedir. İnsanlarda iki nadir nörolojik hastalığın etken maddeleri aynı gruba (Crevtzfeldt-Jakob hastalığı ve Gerstmann-Strasseler sendromu) girer.
Enfekte proteinlerin üretimini tetikleyen sistem, tıpkı sindirim enzimi kimotripsin’in aktivasyonundaki bir adımı katalize etmesi gibi, protein kaynaklı bir öncü ürünün konakçı hücrede kendisinin yeni kopyalarını üretmesi şeklinde olabilir. Scrapie hastalığı olan hayvanlarda ayrıca, iki amino asit dışında konakçı genin ekzonu tarafından kodlanan bir ürüne benzer bir protein vardır. Bir prion polipeptidi, normal bir proteinin (nöronal regülasyonda yer alan bir reseptör) prion transkriptine dönüşümünü katalize ettiğinde meydana gelen bu olay, etkilenen hücre normal bir reseptörü kendi zarına bağlama şansı bulamadan önce gerçekleşir. Prionların hareketi için başka olası mekanizmalar da vardır ve bazı araştırmacılar tüm bunlardan sonra prionların DNA için geri döndüğüne inanırlar. Her halükarda, bu daha küçük, kalıcı biyolojik varlıklar bir süre daha sır olarak kalacak gibi görünüyor.
kaynak:
https://www.khanacademy.org
yazar: bronzlaştırıcı tonik
Diğer gönderilerimize göz at
[wpcin-random-posts]