Beyin sarsıntısı veya hafif travmatik beyin hasarı (TBI) gibi kapsamlı kafa yaralanmalarının yanı sıra kronik travmatik ensefalopati gibi ciddi veya tekrarlayan beyin yaralanmaları nedeniyle nöral devrelerde yapısal ve fonksiyonel değişikliklere neden olur. Peki, travmatik beyin hasarının gençlerde önde gelen ölüm nedenlerinden biri olan intihar düşüncesinde rolü olabilir mi? Bu makale, travmatik beyin hasarı sonrası intihar eğiliminin klinik tanımı, teşhisi ve epidemiyolojisi hakkında bilgi vermektedir.
İçindekiler
kafa travması
Kafa yaralanmalarının şiddeti, izole sarsıcı travmadan şiddetli tekrarlayan travmatik beyin hasarına (TBI) kadar değişir. Bununla birlikte, hafif akut beyin hasarı bile kalıcı nöropsikolojik kusurlar üretebilir ve kronik travmatik ensefalopati (CTE), bilişsel gerileme, Parkinson hastalığı ve diğer demans türleri gibi nörodejeneratif hastalıklar dahil olmak üzere ilerleyici nöropsikiyatrik sekel riskini artırabilir. Hatta uzun süreli beyin sarsıntısı sonrası sendromuna (travmatik beyin hasarı nedeniyle nörobilişsel bir bozukluk olarak teşhis edilir) ve olumsuz ruh sağlığı sonuçlarına neden olabilir.
Kronik travmatik ensefalopati (KTE), ağırlıkları tekrarlayan MTBH’nin bir ağırlığı, özellikle psikiyatrik etkilerine bağlıdır ve diğer TBH formlarıyla süreleri spesifik olmayan çalıştırma eksikliklerinin durumu, istenen davranış ve ruh hali ile gözlemleyendir, örnek, dikkat hareketleri, yürütücü işlev bozukluğu ve hafıza bozukluğuna neden Olacak. Genellikle intihar düşüncesini içeren CTE’nin davranışsal ve ruh hali semptomları, subkortikal bölgeler tarafından üretilen aşağıdan yukarıya uyarıcı dürtüler tarafından yönlendirilir. Limbik devre gibi duygusal kontrolü veya prefrontal kortikal bölgelerin yukarıdan aşağıya bilişsel (engelleyici) yetersiz kontrolünü içerir.
Duygusal kontrol bozukluğu ve bunun sonucunda davranışsal/duygusal düzenlemenin düzensizliği, psikiyatrik durumların varsayımsal bir merkezi tanı özelliğidir ve intihara karşı altta yatan bir savunmasızlık olduğu öne sürülür. Tutarsız tanımlar ve teşhis kriterleri nedeniyle yaygınlık tahminleri büyük farklılıklar gösterse de, dünya nüfusunun yaklaşık yarısı en az bir enfeksiyon geçirmiştir ve dünya çapında her yıl 27-50 milyon yeni vaka meydana gelmektedir. Şiddetli travmatik beyin hasarı %30-40 gibi şaşırtıcı bir ölüm oranıyla ilişkilidir, ancak MTBI vakaların büyük çoğunluğunu (%95’e kadar) oluşturmaktadır. Bununla birlikte, TBH, gençler arasında önde gelen ölüm nedenidir ve fiziksel kafa yaralanmaları, küresel ekonomiye yılda yaklaşık 400 milyar ABD dolarına mal olan küresel hastalık yüküne en çok katkıda bulunanlar arasındadır.
TBH’nin şiddeti genellikle 3 ila 15 puanlık bir ölçekte görsel, sözel ve motor yanıtı değerlendiren Glasgow Koma Skalası (GCS) kullanılarak karakterize edilir. Mevcut fikir birliği, MTBI’yi, bir semptomun ortaya çıkmasıyla eşzamanlı olarak enfeksiyondan sonraki en az 13 ila 15 30 dakikalık bir GCS skoru olarak tanımlar. Bu belirtiler aşağıdaki gibidir:
• 30 dakikadan az bilinç kaybı,
• 24 saatten az travma sonrası amnezi (PTA),
Oryantasyon bozukluğu veya oryantasyon bozukluğu gibi kaza anında bilişsel bozukluk,
Epilepsi veya fokal semptomlar gibi geçici nörolojik sonuçlar,
Sırasıyla 9 ve 12 veya 9’dan düşük GCS skorları orta ve ciddi yaralanmayı gösterir, ancak bu tanımlar üzerinde daha az fikir birliği vardır. Ne olursa olsun, GCS, hafif kapalı kafa yaralanmalarına eşlik edebilen geniş beyin hasarı göz önüne alındığında, şüpheli klinik fayda ile TBH’nin ciddiyetinin yaklaşık (eğer etkiliyse) bir değerlendirmesidir. Aslında, travmatik beyin hasarını takip eden kronik bilişsel, duygusal ve davranışsal problemler, GCS puanlarından elde edilen şiddet derecesine bakılmaksızın, genellikle uzun vadeli sakatlıkla sonuçlanır. Örneğin, bilinç kaybı bazen TBI için patolojik bir tanısal eşik olarak kabul edilirken, bu semptomlar ve GKS’nin yaygın olarak kullanılan diğer göstergeleri, akut nörolojik hasarın derecesine yeterince duyarlı değildir ve genellikle klinik sonucun zayıf belirleyicileridir.
İntihar düşünceleri ve davranışları
İntihar, gençler arasında ikinci önde gelen ölüm nedenidir ve her yıl dünya çapında 800.000’den fazla ölüme neden olur; bu, yılda meydana gelen 30 milyon ölümcül olmayan intihar girişiminin sadece bir kısmıdır. Elbette, bireylerin çok daha büyük bir oranı, seçilmemiş örneklerde yaşam boyu yaygınlık tahminlerinin %15-25 olduğu bir intihar düşüncesi geçmişini doğrulamaktadır. Serebral palsi, en az ölüm niyetiyle gerçekleştirilen, örneğin hazırlık davranışlarından intihar yoluyla ölüme kadar, değişen seviyelerde irade ve ölümcüllük içeren bir dizi eylemi yansıtan kasıtlı kendine zarar verme olarak tanımlanır.
SP’nin tanımları bir kategori içinde bile tartışmalıdır, örneğin intihar düşünceleri olan ancak niyetleri net olmayan kişilerde kazara aşırı dozda ilaç alımının sınıflandırılması tartışmalıdır. Bu davranışsal belirtilerin çeşitliliği, serebral palsi için yaşam boyu %3-5’e kadar çıkabilen çok çeşitli yaygınlık tahminlerine katkıda bulunur. Önceki kendine zarar verme düşünceleri ve davranışları, özellikle intihara yönelik olmayan kendine zarar verme (NSSI) veya kasıtlı kendine zarar verme olmaksızın öldürme niyeti, gelecekteki serebral palsinin en güçlü belirleyicileri arasındadır.
NSSI genellikle gençler arasında çarpıcı bir şekilde yaygın olan davranışlar olan kendini kesmeyi, yakmayı veya kendini silahla vurmayı içerir. Uluslararası olarak, yaklaşık beş ergenden biri, seçilmemiş örneklerde ömür boyu NSSI reaksiyonları bildirmektedir. Önde gelen intihar teorileri, NSSI’nin gelecekteki SP’ler üzerindeki katkıda bulunan (nedensel) etkisini veya birkaç nihai psikopatolojik sonuca yol açan potansiyel düzenleyici faktörlerden kaynaklanan birleşik bir savunmasızlığı yansıtan bu irrasyonel ileriye dönük ilişkiyi açıklar.
İkinci konum, yukarıda bahsedilen davranışsal veya duygusal kontrol bozukluklarından kaynaklanan duygusal semptomlar ve sık TBI/ CTE.
GaP TBH ile intihar arasında köprü kurmak
Bir grup araştırmacı yakın zamanda NSSI, intihar eğilimi ve duygusal kontrol arasındaki ilişkileri anlamak için yeni bir kavramsal çerçeve geliştirdi. GaP modeli iki faktör tanımlamıştır ve bu faktörler aşağıdaki gibidir:
• genel entelektüel yeteneklerin altında yatan teoriyi temsil eden faktör,
Bununla ilgili olarak önerilen psikopatolojinin çeşitli tezahürlerine karşı savunmasızlığın ana faktörü,
NSG-aP modeli ampirik kanıtların toplanmasıyla desteklenir. Birincisi, soğuk yürütücü işlevler (EF), özellikle bilişsel kontrol veya ketleme, üst düzey zihinsel işleme ve nihayetinde zekanın G-faktörünün temelini oluşturur. gizli hastalıklarda muhtemelen endokarditi düşündürürken, psikolojik bir risk faktörüdür.
Mevcut literatür, tanı sonrası bir bozukluğun duygusal kontrolünü düzenlemek için gerekli olan engelleyici süreçlere, yani uyaran değerlendirmesi, motive edilmiş eylem ve duygusal tepkiselliğe odaklanarak bu olasılıkla tutarlıdır. Bu nedenle duygusal kontrol, ortak nöral substratlara, yani frontal (merkezi yürütücü), frontal (pozitif duygulanım) ve kortikal (negatif duygulanım) devrelerdeki fonksiyonel bağlantıya dayalı bilişsel kontrolün sıcak bir EF analoğunu temsil eder. NSG-aP modeli, duygusal kontrolün, travmatik beyin hasarı da dahil olmak üzere çoklu risk faktörlerinden farklı psikolojik sonuçlara ve intihara giden ortak bir yolu temsil ettiğini ileri sürer.
Bu gözden geçirilmiş deneysel literatür, travmatik beyin hasarının benzer şekilde duygusal kontroldeki (edinilmiş) bozukluklarla karakterize edildiği ve kafa travması ile intihar gibi psikolojik fenomenler arasındaki potansiyel ilişkileri destekleyen bir dizi aday nörobilişsel mekanizma içerdiği perspektifiyle tutarlıdır. İncelenen araştırma, özellikle travmatik beyin hasarının belirli biçimlerinin, bilişsel veya duygusal kontroldeki öğrenilmiş eksiklikler yoluyla psikopatoloji geliştirme riskini artıran nörodejeneratif süreçleri destekleyebileceğini öne sürüyor. Birçok TBI vakasının kronik seyri göz önüne alındığında, bu güvenlik açığı, ilk yaralanmadan sonra bir süre görünmeyebilir ve TBH ile ilişkili nörodejenerasyonun müteakip psikolojik işlev bozukluğu üzerindeki nedensel etkilerini gizleyebilir.
Sonuç olarak, kafa travmasından sonra nörotoksik moleküler basamaklar yoluyla kazanılan duygulanım, davranış ve bilişin tehlikeye atılmış kendi kendini düzenlemesi, travmatik beyin hasarının intihar eğilimi üzerindeki etkilerini açıklamaya yardımcı olan bir dizi nörobilişsel mekanizmayı temsil eder. Bu birbiriyle ilişkili patofizyolojik süreçler, kronik olarak artan serbest radikal aktiviteyi, glutamaterjik uyarılabilirliği ve kalıcı nöroenflamasyonu içerir; bunlar, birincil olarak başlangıçtaki mekanik hasardan kaynaklanır ve ikincil olarak beyin boyunca değiştirilmiş gen ekspresyonu ile korunur. Travmatik beyin hasarının neden olduğu nörometabolik kaskadlar, nöronal yapı ve işlev için HPA ekseninin düzensizliği üzerindeki aşağı yönlü etkilerle ciddi sonuçlara sahiptir, bu da stres reaktivitesinin artmasına ve duygusal kontrolün azalmasına neden olur.
Son zamanlarda önerilen GaP modeline göre, alanın genel bilişsel yeteneği (yani, G faktörü) psikopatolojiyle, yani P faktörünün altında yatan savunmasızlıkla etkileşime girer. transdiagnostik nöropsikiyatrik fenomenlerin etiyolojisi. Bu çerçeve, ortak risk faktörlerini ve patofizyolojiyi, daha yüksek komorbidite oranlarını ve travmatik beyin hasarı ile intihar arasındaki potansiyel bağlantıları açıklamak için birden çok analiz düzeyine uygulanabilir. NSG-aP modeli spesifik olarak, HPA ekseni işlevini bozan bağışıklık/nöroendokrin yollardaki genetik değişiklikleri ve bilişsel (soğuk) ve duygusal (sıcak) inhibitörlerdeki EF eksikliğini içeren çoklu, paylaşılan bir nöropsikopatoloji yolunu içerir.
Aynı zamanda, tekrarlayan olumsuz düşünme (bilişsel düzensizlik), aciliyet (davranışsal düzensizlik) veya yüksek stres tepkisi (duygusal sıkıntı) olarak ortaya çıkan nöropsikolojik düzeyde de kontrol eder. Bu gözden geçirilmiş ampirik literatür, hem bilişsel hem de duygusal (duyguyla ilgili) engelleyici kontrolün olduğu perspektifiyle tutarlıdır. Travmatik beyin hasarından sonra serebral palsinin patogenezinin altında yatan nörobilişsel mekanizmaları temsil ederken, aynı zamanda hem nörolojik hem de psikolojik fenomen olasılığını bağımsız olarak yükseltir.
Pratik bir bakış açısından, TBI ve intihar arasındaki ilişki, kafa travması akut bakımında rutin bir risk değerlendirmesini gerektirecek kadar açıktır. Psikopatolojiye daha az aşina olan sağlayıcılar, başlangıçta bu tür konuşmaları rahatsız edici bulabilir. İntihar riski değerlendirmeleri genellikle düşük maliyetlidir ve uygulanması kolaydır. Bununla birlikte, birçok yerde asılsız iyatrojenik endişeler nedeniyle kaçınılır, örneğin intihar düşüncelerinin sorulması insidansını artırabilir. Yatan psikiyatri hastalarıyla yapılan son araştırmalar, bunun tersinin doğru olabileceğini düşündürmektedir. Hastaların intihar düşüncesi ve davranışı öyküsünün değerlendirilmesi, öznel sıkıntı ve niyeti azaltır.
İntihara meyilli beyin hasarı derneği, ruh sağlığı klinisyenlerini yeni hastaları değerlendirirken kafa travması öyküsünü düzenli olarak değerlendirmeye teşvik eder. Mevcut literatür, nörobilişsel değerlendirmenin intihar riskini belirlemede geniş ölçüde gösterilebileceğini ve klinisyenlerin özellikle daha yüksek düzeyde bakım gerektirebilecek intihara meyilli hastalarda travmatik beyin hasarı öyküsünün farkında olması gerektiğini göstermektedir.
kaynak:
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31686/
frontiersin.org/research-topics/7501/impact-of-travmatik-beyin yaralanmaları-on-katılım-in-günlük-yaşam
medscape.com/viewarticle/56765
dovepress.com/depression-following-shock-brain-pir-review-fulltext-article-PRBM
yazar: Özlem Güvenç Ağaoğlu
Diğer gönderilerimize göz at
[wpcin-random-posts]