Çoğumuzun aşina olduğu iki tip diyabet vardır. Tip 1, kişinin diyabetle doğduğunu gösterir. Tip 2 diyabet yetişkinlerde görülür ve diyet, kilo alımı ve diğer çevresel faktörlerden kaynaklanır. Artık üçüncü bir diyabet tipinden söz ediliyor. Alzheimer hastalığı üzerine yapılan araştırmalar, beynin beyindeki glikoz ve protein plaklarını işleme biçiminin Alzheimer hastalığı ve diğer bunama biçimleriyle bağlantılı olduğunu göstermektedir. Beynin şekeri düzgün işlemediği durumlarda ortaya çıkan sonuç “beyin diyabeti” olarak tanımlanır.
Tip 3 diyabet, beyindeki insülin direncinin neden olduğu Alzheimer hastalığı için önerilen yeni bir başlıktır. Brown Üniversitesi’ndeki Warren Albert School of Medicine’deki araştırma ekibi tarafından yürütülen araştırmalar, beyinde insülin direncinin de oluşabileceğinin gösterilmesinin ardından yeni bir diyabet formunun olasılığını belirledi. Araştırmayı yöneten Suzanne de la Monte, bağlantıyı daha ayrıntılı incelemek için 2012’de başka bir çalışma yürüttü. İnsülin direnci, Alzheimer hastalığının gelişiminde bir anahtar olarak gösterildi.
İnsülin direnci olanlarda, özellikle tip 2 diyabetlilerde, Alzheimer hastalığına yakalanma olasılığı %50 ila %65 arasındadır. Araştırmacılar, birçok tip 2 diyabet hastasının pankreasında, Alzheimer hastalarının beyin dokusunda bulunan proteine benzer, amiloid beta adı verilen bir protein olduğunu keşfettiler.
NIA Nörobilim Laboratuvarı başkanı Madhav Thampisity liderliğindeki çalışma, gönüllü donörlerden alınan beyin dokusu örneklerini inceleyerek beynin farklı bölgelerindeki glikoz seviyelerini ölçtü. Alzheimer hastalığında görev alan frontal ve temporal korteks ile demansta tau protein plaklarına dirençli beyincik ölçümleri yapıldı.
Araştırmacılar örnekleri üç grupta inceledi: yaşamları boyunca Alzheimer hastalığı belirtileri gösteren ve ölüm sonrası muayenelerde beta-amiloid plakları olanlar ve yaşamları boyunca hastalık belirtileri göstermeyen ancak öldükten sonra beyin dokusunda Alzheimer hastalığı olanlar. . ve sağlığı iyi olan ve bunama veya hastalık belirtileri göstermeyenler. Enerji ve piruvik asit açığa çıkarmak için şekeri enzimlerle parçalayan glikoliz süreci analiz edildiğinde, glikoliz bozukluğu ve beyinlerinde yüksek glikoz seviyeleri olan kişilerin yaşamları boyunca daha şiddetli Alzheimer semptomları yaşadıkları ve ayrıca daha yüksek miktarlarda yaşadıkları bulundu. beyinlerindeki beta-amiloid plaklarının ve sinir problemlerinin.
dedi Richard J. NIA Enstitüsü müdürü Hodes, “Farklı araştırmacılar, beynin glikozu nasıl işlediği ve Alzheimer hastalığı arasındaki olası bağlantılar hakkında uzun süredir konuşuyorlar.” Bu çalışma, bu bağlantıları daha iyi anlamaya yönelik bulgularıyla birlikte, Alzheimer hastalığını önlemenin veya tedavi etmenin daha etkili yollarını sağlayacaktır. dedi.
Dünya genelinde yapılan birçok çalışmada diyabet ve Alzheimer hastalarında benzer özellikler görülmüş ancak beynin glikozu nasıl kullandığını doğrudan ölçmek mümkün olmadığı için bağlantı kanıtlanamamıştır. NIA araştırmasında yer alan ekip, beynin aşırı şekerden nasıl kurtulduğunu ortaya çıkarmak için amino asitlerin glikoza oranlarını inceledi. Bu hesaplamalar, glikoliz optimal olmadığında sonucun bunama olabileceğini gösterdi. Ekip, glikozu nöronlara taşıyan GLUT3 proteininin düşük seviyelerinin, yüksek Alzheimer plak seviyeleri ile ilişkili olduğunu buldu. Yaşamları boyunca daha yüksek kan şekeri seviyelerine sahip olan hastalar, öldüklerinde de beyinlerinde daha yüksek glikoz seviyelerine sahipti. Bu bulgular, Alzheimer hastalığında glikoliz kusurlarının üstesinden gelmek için yeni tedavilerin geliştirilmesinde rol oynayabilecek yeni bir mekanizma önermektedir.
Diyabet ilaçlarının nörodejeneratif hastalıklar için potansiyel bir tedavi aracı olarak kullanılmasına yönelik denemeler de devam etmektedir. Liraglutide (Victoza) ve Lixisenatide (Lixumia) gibi inkretin benzeri ilaçların, Alzheimer hastalığının ilerlemesini önleme yeteneğine sahip olduğu gösterilmiştir. Genetik Pioglitazonun (Actos) Alzheimer hastalığının gelişimini engellemeye yardımcı olabileceği düşünülmektedir.
Ulster Üniversitesi araştırmacıları, kod adı GLP-1 olan yeni bir diyabet ilacını sağlıklı farelerde (Val8) test etti ve beyin üzerindeki etkilerini inceledi. Ekip, ilacın hem kısa hem de uzun süreli belleğin bulunduğu hipokampusta yeni hücrelerin büyümesini uyardığını keşfetti. Ek olarak, GLP-1’in farelerin beyinlerindeki etkisinin engellenmesi, öğrenme ve hafıza işlevlerinde daha kötü performansa yol açtı ve ilacın hiçbir yan etkisi olmadı. Bulgular, GLP-1’in insülindeki rolünün yanı sıra beyinde yeni nöronların oluşumu için de önemli olabileceğini düşündürmektedir. Bu özellik, beyin hücreleri kaybolmuş Alzheimer ve Parkinson hastaları için büyük bir umut olabilir.
Kaynak:
– Küresel Diyabet Topluluğu: https://www.diabetes.co.uk/type3-diabetes.html
— Gert Jan Bissells, Jose A. Lochsinger, “Diyabet ve Beyin,” Humana Press.
yazar:Juni Saraoğlu’nu aç
Diğer gönderilerimize göz at
[wpcin-random-posts]