Neden bazı insanların beyinleri daha kavislidir?

ABD’li araştırmacılar sonunda bazı insanların beyinlerinin neden eğri olduğunu keşfettiler.

San Diego’daki California Üniversitesi’nde yapılan araştırma, daha önce bilinmeyen bir proteinin bu kıvrımların oluşumunda rol oynadığını buldu.

Bulgular, nörolojik hastalıkların tedavisine ve beyinle ilgili diğer araştırmalara katkıda bulunabilir.

İnsan beyninin en dış tabakasına serebral korteks denir. Bu tabaka girus ve sulkus adı verilen sırt ve oluklarla bezenmiştir. Birlikte, bunlar insan beyninin kıvrımlarını oluşturur.

Bu katman, bilinçli zihinden duyguları kontrol etmeye kadar çeşitli nörolojik işlevlerden sorumludur.

Serebral korteks, 10 milyardan fazla hücreden, 100 trilyondan fazla bağlantıdan ve yalnızca 5 milimetre kalınlığında bir gri madde tabakasından oluşur.

Çoğu büyük beyinli hayvanın kafataslarında çok büyük bir serebral korteks olması nedeniyle oluşan bu kıvrımlara kortikal kıvrımlar denir.

Başka bir deyişle, beyin büyüdükçe, kafatasına daha fazla doku yerleştirmek için katlanır.

Kortikal katlanma ne kadar büyükse, türün bilişsel işlevleri o kadar gelişmiş ve karmaşıktır.

Örneğin, fare ve sıçan gibi türlerin beyinleri daha küçük ve daha pürüzsüz yüzeylere sahiptir. İnsanlarda ve daha zeki olduğu bilinen diğer hayvanlarda beyin dalgalanır.

Öte yandan, insan ırkının kendi içinde durum değişiyor. İnsanlarda, serebral korteksin aşırı katlanması daha fazla bilişsel yetenek sağlamaz.

Aksine, gecikmiş beyin gelişimi, zihinsel yetersizlik ve epilepsi nöbetleri ile ilişkilidir.

İnsan beyninde farklı seviyelerde katlanmayı hangi genlerin kontrol ettiği tam olarak bilinmiyor.

Öte yandan, hakemli bilimsel dergi PNAS’ta yayınlanan yeni bir araştırma, bu süreçte rol oynayan bir protein keşfetti.

Çalışmada çocukluk çağında beyin hastalığı olan 10.000 kişi muayene edildi ve 10 yıl boyunca takip edildi.

Bu bireyler arasında ‘polymicrogyria’ adı verilen bir duruma sahip 4 aile tespit edildi. Bu ailelerin beyin dokularında çok fazla tümsek vardı.

Araştırmanın ortak yazarı Joseph Gleason, “Bu durumdaki hastaları tedavi eden çoğu hastane, yakın zamana kadar hastalığın genetik nedenlerini bulmaya çalışmıyordu” dedi.

Dört ailenin tüm üyelerinde Transembrane Protein 161B (TMEM161B) adlı bir gende mutasyonlar tespit edildi. Bu mutasyonlar, hücre yüzeylerinde önceden bilinmeyen bir proteinin üretilmesine yol açtı.

Çalışmanın başka bir yazarı olan Lu Wang, “TMEM161B’nin aradığımız suçlu olduğunu anladık ve ardından arkasındaki mekanizmayı takip ettik” dedi.