Yaşlanma ve yaşlanma etkilerinin durdurulması en ilgi çekici konulardan bazılarıdır. Yaşlanma belirtilerini azaltmak için sağlıklı beslenme, düzenli egzersiz ve stresten uzak durma gibi önlemler önerilir. Bu durumda akla birçok soru gelmektedir. Vücutta yaşlanmaya neden olan mekanizmalar nelerdir? Bu mekanizmalar nasıl çalışıyor ve onları durdurabilir miyiz?
Yaşlanmamızın asıl sebebi hücrelerin vücutta çoğalması değil, ölmesidir. Hücre bölünmesi sırasında meydana gelen DNA replikasyon (DNA transkripsiyon) mekanizmasında, DNA’nın bir zinciri tam olarak kopyalanamaz ve her bölünmede kısalır. Bu durumda hücreler DNA’yı parçalamadan nasıl bölünürler? Telomerlerin kromozomları nasıl koruduğunun ve telomeraz enziminin keşfi bu soruları yanıtladı. 2009 yılında, araştırmacılar bu keşif için Nobel Tıp ve Fizyoloji Ödülü’ne layık görüldü. DNA’nın uçlarına bağlı tekrarlayan telomer zincirleri DNA’yı kısalmaktan korur. Telomeraz adı verilen RNA ve proteinden yapılan enzimler telomerleri yeniden üretir.
Vücut hücrelerinde (somatik hücreler) telomeraz aktivitesi görülmez ve hücreler farklılaşmalarının son aşamasına geldiklerinde çoğalmaları durur ve bir süre sonra ölüm gerçekleşir. Bu durumda hücrelerimizde telomeraz aktivitesini arttırırsak vücudumuz daha kolay yenilenir mi? Yaşlanma süreci yavaşlıyor mu? Telomerlerin ve telomerazın ilk kez keşfi
Okuduğumda aklıma gelen sorular bunlardı.
Vücutta telomeraz aktivitesine sahip hücreler de vardır. Kanser hücreleri ve kök hücreler bu aralığa girer. Kanser hücreleri ölümsüzdür çünkü telomeraz enzimi aracılığıyla telomerlerini sürekli yenilerler. Telomerlerin keşfiyle birlikte kanser hücrelerinin ölümsüzlüklerinin nedeni de anlaşıldı. Bu keşif aynı zamanda kanser hücrelerinde telomeraz aktivitesini baskılayarak kanseri yok etmeyi amaçlayan terapötik stratejilerin geliştirilmesine de yol açtı.
Telomeraz aktivitesi düşük olan vücut hücrelerinde telomeraz aktivitesini arttırırsak ne olur? Bir hücrenin yaşamının sonraki aşamalarında, üreme ve DNA onarımındaki hatalardan bazı çevresel faktörlere kadar birçok nedenden dolayı hücre genomunda mutasyonlar birikir. Ayrıca, hücre genetik mutasyonlar taşıyabilir. Bu hücreleri ölümsüz yapabilirsek zamanla kanserli hücrelere dönüşebilirler. Bazı hücrelerde telomeraz aktivitesinin olmaması bizi kanserden koruyan bir mekanizma olabilir.
Teorik olarak, işler bu noktada durma noktasına gelmiş gibi görünüyor. Ancak biri Nature dergisinde yayınlanan iki farklı çalışmada, gen terapisi stratejisi kullanılarak farelerde telomeraz aktivitesi artırıldı. Yapılan çalışmalar sonucunda kanser riskinde artış olmaksızın farelerin yaşam süresinin uzadığı ve doku hasarının azaldığı gözlemlenmiştir (Bernardes de Jesus B. ve ark., 2012; Jaskelioff M. ve ark., 2011). İleride yapılacak birkaç çalışmanın sonucunda insanlarda da benzer sonuçlar elde edebilir ve bu stratejiyi tedavi olarak kullanabiliriz.
Tabii ki, yaşlanma ve beklenen yaşam süresi yalnızca vücudun telomerlerine bağlı değildir. DNA dışındaki organik moleküllerin durumu, epigenetik faktörler ve oksidan seviyeleri gibi bildiğimiz veya henüz bilmediğimiz birçok faktöre bağlı olabilir. Bu bağlamda genetik, yaşam koşullarımızı iyileştirme mücadelemizde en önemli araçlardan biridir. Moleküler biyoloji ve genetikte bugüne kadar gerçekleşen muazzam ilerlemeler, önümüzde uzanan birçok heyecan verici gelişmenin yolunu açacaktır.
Kaynak:
1. http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2009/press.html
2. Sahn-ho Kim, Patrick Kaminker ve Judith Campisi. Telomerler, yaşlanma ve kanser: Mutlu son arayışı içinde. Onkogen (2002) 21, 503-511 DOI: 10.1038/sj/onc/1205077
3. Bernardes de Jesus B, Vera E, Schneeberger K, Tejera AM, Ayuso E, Bosch F, Blasco MA. Yetişkin ve yaşlı farelerde telomeraz gen tedavisi, kanseri artırmadan yaşlanmayı geciktirir ve yaşam süresini uzatır. EMBO Mol Med. 2012; 4: 1-14.
4. Jaskelioff M, Muller FL, Paik JH, Thomas E, Jiang S, Adams AC, Şahin E, Kost-Alimova M, Protopopov A, Cadiñanos J, Horner JW, Maratos-Flier E, Depinho RA. Telomeraz reaktivasyonu, yaşlı, telomeraz eksikliği olan farelerde doku dejenerasyonunu tersine çevirir. doğa. 6 Ocak 2011; 469 (7328): 102-6. doi: 10.1038/nature09603. Epub 2010 28 Kasım.
yazar:Ayka Olkay
Diğer gönderilerimize göz at
[wpcin-random-posts]