Terminal sisterna – sarkoplazmik retikulumun Z diskine en yakın kısmı Triad = T tüpü + terminal sisterna.
ATP’nin kaslardaki miyozin filament çarkının hareketini beslediğini biliyoruz. Kasların bu yakıtı ne zaman “yakacağını” ve her zaman kasılmış halde kalmayacağını nasıl bildiğini merak ediyor olabilirsiniz. Sinir ve endokrin sistemlerde gördüğümüz gibi, kimyasal kontrol farklı seviyelerde uygulanabilir. Kastaki kritik bir adım, miyozin başlarının aktin filamentlerine bağlanmasıdır. Peki bir sinir impulsu, sinir ve kasların birleştiği yerde miyozin başlarının kasılmasıyla sonuçlanan moleküler bağlantıyı nasıl başlatır ve kontrol eder?
Dinlenme halindeki bir nöronun zarı gibi, dinlenme halindeki bir kas lifinin zarı da depolarize edilir; Dış yüzey, iç yüzeye göre pozitif yüklüdür. Nöromüsküler kavşaktaki bir aksondan salınan uyarıcı bir nörotransmitter, kas zarının ani depolarizasyonuna neden olur. Depolarizasyon bir eşik değerine ulaşırsa, tıpkı nöronlarda görüldüğü gibi, Na+ ve K+ kanallarını birleştirerek telin yüzeyi boyunca ilerleyen bir darbe veya aksiyon potansiyeli üretilir. Bir aksiyon potansiyeli, Ca++ iyonları aracılığıyla dolaylı olarak kasılma sürecini aktive eder.
Kas kasılmasının iyonik kontrolünün ilk kanıtı, 1949’da Pennsylvania Üniversitesi’nden L.V. Heilbrunn ve Floydi Wiercinski’nin kas liflerine çeşitli maddeler enjekte etmesi ve bunlardan biri olan kalsiyum tuzunun kasılmaya neden olduğunu bulmasıyla geldi. Bu nedenle, kalsiyum (Ca++) iyonlarının (bazıları normalde uyarıcı kas liflerine akar) çapraz köprüleri aktive ettiğini söylemek mantıksız olmayacaktır. Ancak bu fikir ilk ortaya atıldığında iki temel itiraz vardı. Birincisi, omurgalı kas kasılmasının birçok miyofibrilin aynı anda kısalmasını gerektirmesidir; Ancak telin ortasındaki miyofibriller yüzeyden uzaktaydı, bu nedenle dışarıdan gelen Ca++ iyonları telin uyarılması ile büzülmesi arasındaki o kısa sürede yeterince hızlı dağılamadı. İkinci olarak, hızlı ve çoklu sinir uyarılarından kaynaklanan sürekli kasılmalardan sorumlu olabilecek yeterli kalsiyumun hücreye girmediğine dair kanıtlar vardı.
1955 yılında kas liflerinde yoğun bir tübül ağı olduğunun keşfedilmesiyle uyarılma ile kasılmanın eşleştirilmesi sorununa bir çözüm yolu açıldı. Biz buna “yeniden keşif” diyoruz; Çünkü tüpler, histopatologlar tarafından I. Dünya Savaşı’ndan önce biliniyordu; Ancak Rockefeller Enstitüsü’nden Stanley Bennett ve Keith R. Porter, o zamanlar yeni bir teknik olan elektron mikroskobu ile onları yeniden keşfedene kadar unutulmuşlardı. Kısa sürede iki tüp ayrılır; Ancak işlevsel olarak ilgili bir sistem içerdiği bulundu: açılmamış sarkoplazmik retikulum ve kordonu çevreleyen plazma zarının bir parçası olan T sistemi veya enine tübül sistemi.
Sarkoplazmik retikulum, tüm hücrelerde bulunan endoplazmik retikulumdan oldukça özelleşmiş bir kas hücresi türüdür. Zar kanalları, sarkolemma içinde sarkomeri çevreleyen bir ağ oluşturur. Sarkoplazmik retikulum, bir sarkomerin distal ucunda ve sonraki sarkomerin proksimal ucunda birbirine yakın bulunur; Ancak aralarında, Z çizgisi seviyesinde, T sisteminin bir tüpü (memelilerde iki tüp) bulunur.
Sarkoplazmik retikulum ve T-tübülleri direkt temas halinde olmasına rağmen lümenler (iç boşluklar) arasında iletişim yoktur ve bu nedenle içerikleri karışmaz. Kas hücresinin yüzeyinde bir aksiyon potansiyeli iletildiğinde, T-tübüllerinin zarlarından da tele girer Aksiyon potansiyeli, difüzyona uğrayan iyonlardan çok daha hızlı hareket eder. Bu hızlı hareket sayesinde kasılma uyarısı tüm miyofibrillere neredeyse aynı anda ulaşır, böylece telin yüzeyine yakın miyofibriller ile merkezdeki miyofibriller birlikte kasılabilir.
T tübülleri ve sarkoplazmik retikulum arasındaki bu yakın bağlantı, retikulumu harekete geçirmek için T tübülünün zarı boyunca iletilen aksiyon potansiyellerini mümkün kılar. Ağ, Heilbronn ve Wersinski’nin bulduğu miyofibrillerin kasılmasını uyaran büyük miktarlarda kalsiyum iyonları içerir. Aksiyon potansiyeli, retina zarlarının Ca++ geçirgenliğinde ani ve belirgin bir artışa neden olarak büyük miktarda iyonun kafesi terk etmesine izin verir. Kasılmayı doğrudan uyaran bu ani hücre içi Ca++ salınımıdır.
Şimdi soru şu: Kalsiyum kas liflerinin kasılmasına nasıl neden olur?
Cevaplamak için ince liflerin yapısına daha yakından bakmalıyız. Gördüğümüz gibi ince filamentlerin ana proteini aktindir. Ek olarak, bu filamentler önemli düzenleyici proteinler tropomiyosin ve troponin kompleksi içerir.
Aktin molekülünün alt birimleri küreseldir ve sarmal bir tarzda birbirine kenetlenen iki sıra oluşturur. Bu sıralar boyunca birinci düzenleyici protein olan tropomiyosin dikdörtgen molekülleri uzanır. Dinlenme halindeyken, tropomiyosin, kalın filamentlerdeki çapraz köprülerin aktine bağlanmasını engeller (muhtemelen miyozin bağlama bölgelerini bunun üzerine örterek).
Diğer düzenleyici proteinler olan troponin kompleks molekülleri de küreseldir ve her yedinci aktin alt biriminin yakınında üçlü birimler halinde bulunur. Her kompleks üç bağlanma yeri içerir: biri aktin için, biri tropomiyosin için ve biri kalsiyum iyonları için. Ca++ iyonları sarkoplazmik retikulumdan salındığında, troponin kompleksindeki kalsiyum bağlama bölgelerine bağlanır ve troponin bu bağlanmaya yapısal bir değişiklikle yanıt verir. Bu değişiklik tropomiyosinin konumunda bir kaymaya neden olur ve sonuç olarak tropomiyosin aktini inhibe etmeyi durdurur. Böylece aktin, miyozini çaprazlamak için serbest hale gelir ve kasılma süreci başlar. Artık çapraz köprü hareketini ve heyecanını içeren mevcut modeli anlamak için tüm unsurlara sahibiz. Gevşetici kasta, çapraz köprüler – kalın filamentlere sahip küresel miyozin başları – ATP ile aktive edilmiş durumdadır (dik); Ancak ince aktin liflerine bağlanamazlar; Çünkü tropomiyosin, aktin molekülleri üzerindeki bağlanma bölgelerini inhibe eder. Bir motor sinirden gelen uyarım, T-tübülleri yoluyla iletilen ve kas lifinin iç kısmına ulaşan bir aksiyon potansiyeli oluşturduğunda, sarkoplazmik retikulum Ca++ iyonları salar. Bu iyonların bir kısmı troponine bağlanır ve oluşumuna neden olur. onlar değişir. Böylece tropomiyosin bölgesini terk eder ve aktin üzerindeki miyozin bağlama bölgeleri çapraz köprü bağlanması için açığa çıkar. Miyosin bağlanması, çapraz köprülerin bükülmesine neden olur, böylece filamentlerin birbiri üzerinde kaymasına neden olan darbe kuvvetini başlatır. Yeni bir ATP molekülü, aktinden ayrıldıktan sonra miyozin çapraz köprüsüne bağlandığında, baş orijinal dik konumuna geri döner.
Sinir kası uyarmaya devam ettiği sürece, Ca++ iyonları (ve ATP) mevcut olduğu sürece, kas kasılmaya devam ettikçe çapraz bağlanma, darbe kuvveti ve eski durumuna getirme döngüsü tekrar tekrar gerçekleşir. Ancak sinir uyarımı durursa kaslar gevşer. Sarkoplazmik retikulum zarındaki kalsiyum pompası, retikulumdaki kalsiyumu hızla geri kazandığından, troponin-tropomyosin sistemi, aktinin miyosin bağlama bölgelerini yeniden inhibe eder. Ca++ yeniden salınmadan önce ATP artık kas lifinde “yanmaz” ve bu da yeni bir kasılmanın oluşmasına neden olur. Sonuçta, kasılabilirliği sürdürmek için bir bedel ödemeye gerek yoktur – ölü katılık denen fenomen bu noktayı çok iyi açıklar: ölümden sonra, sinir uyarımı durduğunda, önce kaslar gevşer; Ancak birkaç saat sonra sarkoplazmik retikulum parçalanıp kalsiyum saldığında tekrar kasılarak vücudun sertleşmesine neden olur.
Bu tanım sadece omurgalıların iskelet kasları için geçerlidir. Düz kaslar birçok yönden benzer olsalar da bazı ilginç farklılıklar gösterirler. İskelet kasında ATP, miyozin başlarını aktive eder ve kalsiyum iyonları Ca++ aktin filamentlerinin troponin kompleksine bağlanarak hareket sağlar. Düz kasta, ATP girmeden önce, Ca++ iyonları iki ara enzim aracılığıyla miyozini aktive eder. Bu, düz kasın neden bu kadar yavaş hareket ettiğini açıklamaya yardımcı olur. Düz kasın hormonlar tarafından uyarılma yeteneğinden de sorumludur.
Hormonlar genellikle kalsiyum iyonları için özel zar kanalları açarak hareket ederler. Bu iyonlar da sitozoldeki kalmodulin gibi bir enzim kompleksini ikinci haberci rolüne uygun olarak bağlar ve aktive eder. Düz kasta olan tam olarak budur. Burada kalmodulin, troponinin iskelet kasındaki rolünü üstlenir. Aslında, troponin kompleksinin üç alt biriminden biri, modifiye edilmiş bir kalmodulin molekülüdür.
Omurgalıların endokrin sistemi ile düz kasları arasında başka bir bağlantı daha vardır: siklik AMP, miyozin aktivasyonunda ikinci haberci rolünü oynar. Düz kas faydalıdır. Bununla birlikte, nispeten yavaş bir kasılma sisteminden iskelet kaslarının oldukça düzenli ve hızlı bir şekilde kaşınmasına geçişteki kritik evrimsel adımlar şunlar olmalıdır:
(1) Kasılma birimlerini ayrı sarkomerlere bölen Z çizgilerinin görünümü,
(2) Kalmodilin, küçük bir değişiklikle troponinin üç alt biriminden biri haline gelir.
(3) Endoplazmik retikulum, kalsiyumu miyofibrillere taşımak için özel bir sarkoplazmik retikuluma dönüşür.
kaynak:
https://www.sciencedirect.com
yazar: bronzlaştırıcı tonik
Diğer gönderilerimize göz at
[wpcin-random-posts]