Omurgalı bağışıklık sisteminin adaptasyon seviyesi, edinilmiş immün yetmezlik sendromunu incelerken açıkça ortaya çıkar. Bu hastalık, (önemli bir rol oynayan T yardımcı hücrelerinin aktivitesini inhibe ederek) bağışıklık tepkisini neredeyse tamamen baskılar.
İçindekiler
AIDS virüsü
AIDS’e neden olan HIV-1 (insan immün yetmezlik virüsü, tip 1), normalden daha karmaşık bir retrovirüstür. Bu virüs, genomunu oluşturan ve her biri bir çift protein (P7 ve P9 olarak bilinir) ile kaplı iki RNA kopyasından oluşur. Bu yapı iki farklı katmanda kapsüllenmiştir.
İç katman, bir tür proteinden (p24) yapılmış nispeten tanıdık bir viral kapsül görünümüne sahiptir. Dış kabuk daha karmaşık bir yapıdır. Bu zarfın ana yapısı, virüsün salındığı konağın lipit çift katmanlı yapısıdır. Bununla birlikte, bir protein türü (P17) ve bir eksojen glikoprotein (GP120) de bu yapıya satır içi ve içe dönük bir durumda dahil edilir. HIV, gireceği konakçı hücreyi, esas olarak T yardımcı hücrelerinin CD4 proteinine bağlanan glikoprotein GP120 aracılığıyla bulur. HIV-1 retrovirüsü dört enzim içerir. Birinci ve ikinci enzimler birlikte ters transkriptaz olarak hareket eder: polimeraz, tek sarmallı RNA genomunun DNA’sının tamamlayıcı bir kopyasını yapar, ardından RNAaz, viral şablonu tamamlayıcı DNA’dan ayırarak polimerazın işini tamamlamasına izin verir. yani, HIV DNA çift bantlama yaparak onu konakçı genomun içine yerleştirmek onun hazır olmasını sağlar. Üçüncü enzim olan integraz, konağın DNA’sını keser ve ardından parazitin DNA’sını konağın genetik materyaline yerleştirir. Virüsün dördüncü enzimi olan proteazın işlevi ise halen araştırılıyor.
Viral genomda, etki sistemleri henüz tam olarak anlaşılamayan birçok düzenleyici dizi vardır. Görünüşte, virüs tamamen lizojenik veya yarı lizojenik bir aşamada var olabilir; Virüs yarı-sitoplazmik aşamadayken, yavaş bir hızda paraloglar üretir; Ama yine de reşit olmayanlar için karşı konulamaz. Bu virüs, uzun süredir bilinen diğerleri gibi, konakçı hücrede şoka veya rahatsızlığa neden olmalı ve tam bir lizis durumuna girmek için örneğin bir bağışıklık tepkisini tetiklemelidir. Virüs tüm genomunu kopyalar ve çeşitli mRNA’lar üretir, bunlardan bazıları poligeniktir; GP120 kılıf proteininin, ‘P’ proteinlerinin yapımını ve entegrasyonunu ve proteazlarını sağlar. Proteinler, glikoproteinler ve RNA, konak zarına toplanır. Bu kasada GP120’ler sadece dış ortama yöneliktir. Zar yapısında yer alacak proteinler yeterince biriktiğinde zar tomurcuklanmaya başlar ve son olarak proteazlar çoklu proteinleri yapısal elemanlarına ayırır ve böylece enzimler virüsle birlikte manto ve manto ile paketlenmeye hazır hale gelir. kapsid proteinleri hazırlanır. Kapsid hazır olduğunda, virüs tomurcuğu orijinal yapıdan ayrılır ve yeni bir konakçıya bağlanmak üzere serbest kalır.
Bağışıklık sistemine virüs saldırısı
Başlangıçta, bağışıklık sistemi HIV’e karşı normal tepkisini başlatır; Yani, B hücreleri uygun antikorları üretmeye başlar, yardımcı T hücreleri bir yanıtı tetikler ve makrofajlar serbest virüsleri ortadan kaldırmaya başlar. Ancak virüs T yardımcı hücrelerde saklanarak makrofajlar tarafından sindirilmekten kurtulur. Toplam T hücresi sayısı yaklaşık bir yıl boyunca (ortalama olarak) normal kalırken, etkilenen hücreler kademeli olarak lizis veya yarı lizis fazına aktarılır. GP120 antijenleri, T hücrelerinin yüzeyinde belirmeye başladığında, bu konak hücreler, sitotoksik T hücreleri ve doğal öldürücü hücreler tarafından yok edilir, ancak boşuna. Zamanla, vücudun yardımcı hücre arzı tükenmeye başlamakla kalmaz (enfeksiyondan sonraki ilk üç yılda normal yardımcı hücre sayısı yüzde 25 düşer), ayrıca GP120 kana ve lenflere salınır ve diğer yardımcı hücreye bağlanır. orada buldukları hücreler. Bu şekilde, yardımcı hücreler, aslında enfekte olmasalar bile, bağışıklık sistemi tarafından saldırıya uğrar ve öldürülür.
Daha da kötüsü, enfekte hücrelerin zarında görülen GP120 proteini, diğer T hücrelerine bağlanır; Bu bağlanmanın sonunda, virüsün zarfının konakçı ile birleşmesi gibi, enfekte hücrenin zarı da bağlı olduğu hücre ile birleşir. Düzinelerce hatta yüzlerce T hücresi bu füzyon olayının içine çekilir ve sonuçta hep birlikte ölürler.
Bu ölüm ya öldürücü hücreler ya da sitotoksik hücreler tarafından gerçekleştirilir ya da bu hücreler füzyon sonucu genişler ve çok çekirdekli hale gelerek normal işlevlerini yerine getiremezler.
AIDS ayrıca sinir sistemini de etkiler. Makrofajlar sinir sistemine kan damarları yoluyla girebilir ve orada virüsler gibi kalabilirler. HIV, sinir hücrelerini çevreleyen özel hücreleri enfekte eder ve onları ortamdan izole eder (HIV’in glia adı verilen bu hücrelere bağlanmasının nedeni, bu hücrelerin GP120’ye bağlanabilen reseptörler taşımasıdır). Bu yalıtkan hücreler öldükçe nöronlar arası iletim yavaşlar ve etkinliği azalır. Virüs yeni glial hücreleri hedef aldığında, bulaşma doğruluğu azalır ve sonunda ‘nöral iletim hataları’ meydana gelir. Zamanla, her şey daha da kötüye gider. Kısa sürede, yardımcı hücreler normalin yüzde 5’ine veya daha altına düşer ve herhangi bir küçük yaralanma çok zayıf bir tepki verebilir.
AIDS hastaları genellikle enfeksiyondan beş ila on yıl sonra ölürler ve ölüm nedenleri normal bağışıklık sistemi için ciddi bir tehdit oluşturmayan küçük enfeksiyonlardır.
AIDS epidemiyolojisi
AIDS’in nasıl yayıldığını araştıran araştırmalar, HIV bulaşmasının neredeyse her zaman bir kişiden diğerine kan veya meni yoluyla olduğunu göstermiştir. Bu nedenle enfekte kanın başka bir kişiye verilmesi, farklı kişilere aynı iğnenin enjekte edilmesi ve anal-rektal cinsel ilişki ile hastalık hızla yayılmaktadır. Enfeksiyon riski daha düşük olmakla birlikte vajinal ilişki yoluyla da bulaşabilir.
AIDS’in (veya başka herhangi bir salgının) yayılmasında; Etken ajanın ortalama kuluçka süresi, enfekte dönemin uzunluğu, temas sıklığı (bu hastalık için daha fazla çift ve ortak iğne kullanımı) ve her karşılaşmanın enfektif etkinliği önemlidir. Bu bilgilerin büyük çoğunluğu artık Amerika Birleşik Devletleri için tahmin edilebilir. Eldeki verilere göre, ilk enfeksiyondan ölüme kadar geçen süre ortalama sekiz yıl civarında (bu hastalığa yakalananlarda ölüm oranı 1992’de yüzde 100’dü) ve hastalığı taşıyanlar hastalığı yaymaya devam ediyor. bu süreçte. . Özellikle hastalığın erken ve çok geç evrelerinde olanlar hastalığı en etkili şekilde yayarlar.
Amerika Birleşik Devletleri’nde eşcinseller ve damar içi uyuşturucu kullanan kişiler arasındaki enfeksiyon oranı, özellikle San Francisco ve New York gibi şehirlerde yaşayanlar arasında yüzde 70’e çıkıyor. Ortalama olarak, enfekte olan her birey onu birkaç kişiye bulaştırır. Bireyler arasında temasın daha az olduğu kalabalık olmayan şehirlerde, hastalığa yakalanma olasılığı düşük ve yayılma yavaştır. Amerika Birleşik Devletleri’ndeki enfeksiyon oranı genel olarak düşmeye başladı; Yüksek risk grubunun büyük çoğunluğu zaten enfekte olduğu için; Şu anda birkaç milyon Amerikalının virüsü taşıdığına inanılıyor. Eşcinseller arasında hem bulaşma oranı hem de temas oranı daha düşüktür. Avrupa’da veya Amerika’da heteroseksüeller arasında bir salgın olup olmayacağını tahmin etmek mümkün değil: çünkü istatistiksel olarak konuşursak, bir salgın ancak tipik bir taşıyıcı birden fazla kişiyi enfekte ederse mümkün görünüyor. Afrika’da HIV esas olarak cinsiyetler arasında bulaşır ve riskler cinsel eşlerin sayısıyla orantılıdır. Dünya Sağlık Örgütü (WHO), 1992’de toplamı 2,5 milyon olan (ve bu on yılın sonunda 20 milyona ulaşması beklenen) AIDS ölümlerinin yaklaşık yüzde 60’ının Afrika’da meydana geldiğini ve o bölgede milyonlarca insanın enfekte olduğunu tahmin ediyor. . O zaman heteroseksüel bir salgın olasılığı var. Mevcut veriler, baskın Afrika HIV türünün diğer türlere göre daha kolay bulaştığını göstermektedir; Ancak virüsün bulaşma hızı bir milyonun biraz üzerinde olsa bile salgın kaçınılmaz.
kaynak:
https://www.sciencedirect.com
yazar: bronzlaştırıcı tonik
Diğer gönderilerimize göz at
[wpcin-random-posts]