Kalp yetmezliği, diyabetli erkeklerde sağlıklı insanlara göre 2,4 kat, kadınlarda ise beş kat daha fazla görülüyor. Sağlıklı bir kalpte, miyofilament adı verilen mikroskobik kafes benzeri yapılar, kalbin kas hücrelerinin kasılmasını sağlar. Hücreler, kalp atışının gerçekleşmesi ve her atıştan sonra gevşemesi için uyum içinde çalışır. Kalp yetmezliği olan hastalarda kalp kası hücreleri zayıflar ve bunun sonucunda kalp vücudun ihtiyacını karşılayacak kadar kan pompalayamaz. Hastada nefes darlığı, yorgunluk, bacaklarda şişlik gibi belirtiler görülür. Kalp yetmezliği ciddi bir sorundur ve sonunda ölümcül olabilir.
Toplumda diyabet ve kalp yetmezliği insidansı artarken görülme olasılığı da artmaktadır. Diyabetli kişilerin yaklaşık yüzde 22’sinde kalp yetmezliği vardır ve bu artan risk, yaşlanma, yüksek tansiyon ve obezite gibi diğer faktörlerden bağımsızdır. Ek olarak, kalp yetmezliği diyabete katkıda bulunan bir faktördür ve yaşlı kalp yetmezliği hastalarının yaklaşık yüzde 28’inde diyabet gelişir. Kalp yetmezliği ve kan şekeri arasındaki ilişki üzerine yapılan araştırmalar, kalp yetmezliği olan diyabetik hastalarda diyabeti olmayanlara göre morbidite ve mortalitenin (mortalite oranının) arttığını göstermiştir. Dünya Sağlık Örgütü’nün (WHO) verileri, dünyadaki diyabetli insan sayısının önümüzdeki on yıl içinde 300 milyona ulaşacağını tahmin ediyor.
İçindekiler
diyabetik kardiyomiyopati
Diyabetin patogenezi çok karmaşıktır. Aynı zamanda genetik ve çevresel faktörleri de içerir. Tek yumurta ikizlerinden biri tip 2 diyabete sahipse, diğer ikizin de bunu geliştirme olasılığı yüzde 90’dan fazladır. Tip 1 diyabetli tek yumurta ikizleri için bu oran yüzde 25 ila 50 arasında değişiyor. En önemli çevresel faktörler, obeziteye neden olan yüksek kalori alımı ve hareketsiz yaşam tarzıdır. Tip 2 diyabet, başlangıç yaşından hiperglisemik duruma ve obezite derecesine kadar çok değişken bir aralıkta kendini gösterir. Diyabet patofizyolojisindeki üç temel anormallikten söz edilebilir:
Kas, yağ ve karaciğer gibi doku ve organlarda insülinin etkisine karşı direnç.
– Glikozu uyarmak için yetersiz insülin salgılanması.
Karaciğerde artan glikoz üretimi.
Bu anormalliklerin dışında, hızlanmış lipoliz, inkretin hormonlarının eksikliği, artmış renal tübüler geri emilim ve sinir sistemi tutulumu gibi faktörler diabetes mellitus patofizyolojisinde rol oynar. Ayrıca vücuttaki iltihaplanma insülin direncine ve beta hücre disfonksiyonuna ve giderek tip 2 diyabete yol açar.
Epidemiyolojik veriler, “kalp kasının işlev bozukluğu” olarak tanımlanan ve başka bir faktör (yüksek tansiyon veya kapak hastalığı gibi) olmaksızın ortaya çıkan “diyabetik kardiyomiyopati”nin evre I diyabette başladığını göstermektedir. Diabetes mellitus, iskemi dahil tüm faktörlerden bağımsız olarak kalpte bazı fonksiyonel, biyokimyasal ve morfolojik bozukluklara neden olabilir.
Örneğin hiperinsülinemi ve insülin direnci miyomegaliye neden olur, uzun süreli diyabeti olan hastaların %60’ında kardiyak otonomik nöropati gelişir ve vasküler elastikiyetin bozulması ve periferik vasküler direncin artması ile diyastolik disfonksiyon oluşur.
Sonuçlar hücresel düzeydedir
Loyola Üniversitesi Chicago Stritch Tıp Okulu’ndaki araştırmacılar tarafından yürütülen araştırmalar, diyabetin hücresel düzeyde nasıl kalp yetmezliğine neden olabileceğini ortaya koydu. Vücudumuz gıdayı kimyasal enerjiye dönüştürdüğünde, ortaya çıkan atıkla birlikte metilglioksal adı verilen bir molekül üretilir. Normal olarak, vücut metilglioksal’ı etkili bir şekilde uzaklaştırır. Ancak bu temizleme işlemi şeker hastaları için yetersiz kalmakta ve metilglioksal moleküllerinin birikmesine olanak sağlamaktadır. Metilglioksal molekülleri, protein yapı taşlarına bağlanarak proteinlerin işleyişini etkiler.
Çalışmalarda üç gruptan kalp dokuları incelendi. Birinci gruba kalp yetmezliği olan hastalar, ikinci gruba kalp yetmezliği olan diyabetikler ve üçüncü gruba kalp yetmezliği olup diyabeti olmayan hastalar alındı. Sonuç olarak, metilglioksalin diyabetik kalp yetmezliği olan hastalarda, kalp yetmezliği olan veya olmayan kalp yetmezliği olan deneklere göre miyokardiyal sütürleri daha fazla değiştirdiği bulundu. Bu değişikliklerle zayıflayan kalp kası hücreleri, kalp yetmezliğine yol açan önemli bir faktördür.
Metilglioksal diyabetli hastaların kalp hücrelerinde birikir ve bu nedenle etkilediği kas zarları kasılamaz. Bu sonuçlar, kalp yetmezliği geliştirme riski taşıyan diyabetik hastaların tedavisinde yeni bir yaklaşıma yol açtı. Bu yaklaşım, “filaman motorlarına” ince ayar yaparak metilglioksalın etkilerine karşı koyabilen ilaçların geliştirilmesini içerir. Çalışmalarda tespit edilen metilglioksalın etkilerinin keşfedilmesi, diyabetin kalp yetmezliğine nasıl yol açtığına yönelik çalışmalarda önemli bir adımdır. Bu adım, her yıl artan diyabetli hastalarda kalp yetmezliğinin önlenmesi için etkili bir tedavinin geliştirilmesini sağlayabilir.
kaynak:
Maria Papadaki, Ronald J. Holiwinsky, Samantha Beck Brevis, Thomas J. Martin ve diğerleri, “Kalp yetmezliği olan diyabet, işlevi engelleyen sarkomerde metilglioksal değişiklikleri artırır”, JCI Insight.
Malene N. Demant ve diğerleri, “Kalp yetmezliğinin ciddiyetinin diyabet geliştirme riskiyle ilişkisi”, Diyabet.
yazar: Juni Saraoğlu’nu aç
Diğer gönderilerimize göz at
[wpcin-random-posts]