İçindekiler
Verici kimyasalların etkisi
Nöronlar, özellikle ara nöronlar, birçok hücreden bilgi toplar ve ortalamasını alır. Zarda bunu nasıl başaracağımızı artık anlayabileceğimiz noktadayız. Asetilkolin gibi vericiler için, sodyum iyonlarının içe doğru akışı nöronları hafifçe depolarize eder, böylece içerisi dışarıdan daha az negatif hale gelir. Sonuç olarak, uyarıcı postsinaptik potansiyeller veya EPSP’ler oluşur. EPSP yeterince büyükse, aksonal apekse yayılabilir (akson vuruşu), zarı bir eşik değerinin üzerinde depolarize edebilir ve bir sonraki sinapsa iletilmek üzere akson boyunca ilerleyen bir darbe başlatabilir.
Bazı sinir hücrelerinin uçlarından salınan kimyasal haberciler ise tam tersi etkiye sahiptir; Yani, postsinaptik depolarizasyonu artırarak uyarılmayı zorlaştırırlar. Bu vericiler, inhibitör etkilerini, postsinaptik zardaki belirli kanallara bağlanarak ve bunların açılmasına neden olarak gösterirler. Bu kanallar klorür iyonlarının (Cl-) geçmesine ve bazı durumlarda K+’nın geçmesine izin verir. Hücreler çevreleyen sıvıya göre negatif yüklü olsalar bile, iyonlar yine de hücreye girebilir.
Çünkü güçlü bir konsantrasyon gradyanı (iyonlar hücre dışında beş kat daha yoğundur), zıt yönde çalışan bir elektrostatik gradyanı yener. Cl-iyonlarının eklenmesi, zar potansiyelini stabilize eder ve böylece EPSP’leri inhibe eder.
Öte yandan, hücreyi K+ iyonları için terk etmek, hücre zarının hiperpolarize olmasına neden olur – hücrenin içi, dışına göre daha negatif hale gelir – ve potansiyel bir postsinaptik IPSP inhibisyonu meydana gelir. Bu nedenle, zarı eşik değerine depolarize etmek ve nöronları uyarmak için ek uyarıcı vericiler ve normalden daha fazla uyarıcı darbeler gerektirir. Tüm nörolojik olaylarda, EPSP’ler ve IPSP’ler arasındaki denge sonucu belirler.
Her verici, uyarıcı veya inhibe edici olarak sınıflandırılır. Ancak verici, postsinaptik zarın geçirgenliğini değiştirdiği için, vericinin inhibe edici mi yoksa uyarıcı mı olduğunu belirleyen vericinin özelliğinden ziyade zardaki kapılı kanalların iyon özgüllüğüdür. Aslında, artık asetilkolinin çoğu nöromüsküler kavşakta bir agonist olduğunu, ancak kalp kası için bir inhibitör olduğunu biliyoruz. Bu durumda kalp kasındaki asetilkolin reseptörleri ile ilişkili kanalların diğer kaslardakilerden farklı olması ve vericilerin farklı hedef dokularda farklı tipte kanallar açması gerekir.
Ayrıca bir zamanlar tüm sinaptik iletim işlemlerinin zar potansiyelini doğrudan değiştirdiğine inanılıyordu. Ancak, postsinaptik zar ile endokrin sistemdeki hedef hücreler arasındaki işlevsel benzerlikler göz önüne alındığında, sinapsların ayrıca nöronal kimyayı değiştirmek için ikinci haberci stratejisini kullanmasını beklemek mantıklıdır. Aslında, amino asitlerden (nöropeptitler) serotonin ve norepinefrin türevleri gibi birçok verici, nöronlardaki adenilat enzim sistemini aktive eder. Bu, sinir ve endokrin sistemlerinin ortak bir evrimsel kökeni paylaştığı fikrine ek destek sağlar. Genel olarak, ikinci haberci nörotransmiter sistemi, postsinaptik hücre uyarılabilirliğinde uzun vadeli değişikliklere neden olur (örneğin, öğrenmeyi ve hafızayı tetikleyen tipte değişiklikler). İyon kanallarını doğrudan etkileyen vericiler, kısa menzilli elektrik olaylarından (EPSP’ler ve IPSP’ler) sorumludur.
Şimdiye kadar incelediğimiz hem uyarıcı hem de inhibe edici sinapslar, postsinaptik hücrede bir dürtü oluşup oluşmayacağını belirler. Presinaptik inhibisyonun ve presinaptik kolaylaştırmanın da sinapslarda meydana geldiğine dair pek çok kanıt vardır.
Bu durumlarda, iç inhibitör veya uyarıcı nöronların terminalleri, presinaptik hücrenin terminalleriyle sinaps yaparak, vericileri salgılayan sinaptik veziküllerin sayısını değiştirir. Bu tip inhibisyon veya kolaylaştırma, postsinaptik hücrenin başka bir kaynaktan gelen uyaranlara duyarlılığını değiştirmeden, bir bilgi kaynağından gelen uyarıcı dürtüyü modüle etme avantajına sahiptir.
Presinaptik etkileşimler aynı zamanda uyarlanabilir davranışsal değişikliklerin temelidir. Aplicia’daki solungaç geri çekme davranışına bir göz atalım. Devre, duyu reseptörlerinden kaslara giden yollardan biri dışında çok şematik olarak gösterilmiştir. Renkli sinaps tekrar tekrar uyarılırsa sızıntı yapabilir, yani daha az hassas olabilir. Örneğin, bir Aplysia uygun olmayan suda tutulursa, geri çekilme eşiğini hızla yükseltir ve normal aktivitelerine geri döner. Uzun alışmak. Ama bir anda yok olabilir. Duyarlılık, tanıdık bir devreyi yeniden uyandıran mekanizmadır. Işık seviyesindeki ani bir değişiklik gibi diğer duyulardan gelen uyaranlar, vericilerin bir alışkanlığı yok etmek için tetiklendiği kritik sinapslara yönlendirilir.
Temel öğrenme, bu özel duyusal kavşaklarda da gerçekleşebilir. Hassaslaştırma devresinde solungaç, geri çekilen ara nörona bir akson gönderir; Ancak bağlantı, heyecan yaratmak için çok zayıf. Duyusal hücrelerin ikinci aksonal dalı bu pasif sinapsta sonlanır ve her ikisi de aynı anda uyarıldığında sinapsı büyütür. Böylece, farklı propriyoseptif impulslardan biri ile dokunsal reseptör devresi arasında güvenilir bir ilişki kurulursa, dokunsal reseptöre beklenen uyarıyı “öngören” duyusal sistemin sinapsı, solungaç retraksiyon hareketini başlatacak kadar kısa sürede güçlenecektir. .
Nöronal entegrasyon fonksiyonları
Kimyasal sinapslar sinir devrelerindeki direnç noktalarıdır. Bir dürtü akson ucuna kadar gidebilir; Ama Aplicia çemberindeki siyah toka gibi burada bitebilir. Çünkü yoldaki bir sonraki nöron, ya hep ya hiç yanıtı üretmek için yeterince uyarıcı vericileri ateşlemez. Aslında, bir nörondan gelen tam bir dürtünün bir devredeki ikinci bir nöronu uyarması nadirdir. Normal olarak, uyarıcı vericiler aynı anda veya daha fazla sayıda farklı terminalden salgılanmalıdır. Böylece, bireysel EPSP’ler yeterince büyük bir EPSP oluşturmak için birleştirilecek ve hedef hücrenin eşiğini aşarak bir sebep oluşturulacaktır. Bu birleştirme çoğul olarak adlandırılır. Farklı nöronların bitişik terminalleri aynı anda ateşlenirse, uzamsal toplama meydana gelir veya hücre o kadar yüksek bir oranda uyarılır ki, bireysel EPSP’ler zaman içinde üst üste binerek zamansal toplama ile sonuçlanır. Kombinasyon, ikisinin bir kombinasyonu da olabilir.
Postsinaptik membran foliküllerinin toplanması. Uyarıcı ve inhibitör vericiler aynı anda salgılanırsa, ortaya çıkan EPSP’ler ve IPSP’ler sinyallerine göre toplanır. Bir tür moleküler “oylama” diyebileceğimiz bu sürecin sonucu, alınan bilginin doğasını yansıtır. Pek çok hayvan türünde bu tür sinirsel işlemlere entegrasyon denir. Hücre, gelen tüm sinyalleri entegre eder (bir ara nöron veya bir motor nöron, binlerce farklı ara nöron veya duyu nöronundan bir sinyal alabilir), bir dürtü üretir veya sessiz kalır. Sinir sistemi, aldığı duyusal bilgiyi bu basit evet-hayır kararlarını birleştirerek işler.
Sinapslarda özellikle vericilerde meydana gelen anormallikler çeşitli nörolojik hastalıklar olarak karşımıza çıkmaktadır. Sinapslar, sinir sisteminde bilgi işlemeden sorumlu olduklarından ve düzgün işleyişleri, farklı presinaptik enzimler, iyon kanalları, vericiler, etkisizleştirilmiş enzimler, postsinaptik reseptörler ve iyon kanalları arasındaki hassas dengeye bağlı olduğundan, sinaptik anormalliklerin bu kadar çok olması şaşırtıcı değildir. yıkıcı. Dikkatle ve tıbbi gözetim altında kullanıldığında bazı sinaptik ilaçlar anksiyete, şiddetli nevralji veya sinapsların biyokimyasal bozuklukları ile ilgili hastalıklarda faydalı olabilir. Bununla birlikte, aynı ilaçlar aralıklı olarak kullanılırsa, bazı akıl hastalıklarında görülenlere çok benzer semptomlar üretebilir ve bazı durumlarda bu semptomlar uzun süreli ve hatta kalıcı olabilir.
Nöroprotektif ilaçlar, sinaps fonksiyonunu çeşitli şekillerde değiştirebilir. Belirli sinapsların çalışmasını şu şekilde engelleyebilirler:
1. Uygun vericinin montajına etki ederek;
2. Vericinin vezikül içine alınmasını bloke ederek;
Vericinin veziküllerden sinaptik boşluğa salınmasını engelleyerek
4. Postsinaptik zardaki reseptör bölgelerini kapatarak.
Böylece verici salgılansa dahi etkisini göstermeyecektir. Buna karşılık, bazı ilaçlar, aşağıdaki şekillerde postsinaptik hücrelerin aşırı ve kontrolsüz aktivitesine neden olur:
1. Fazla miktarda gönderici bırakarak;
ikinci vericinin hareketini simüle ederek;
3. Daha önce kolinesteraz inhibitörlerinde gözlemlendiği gibi, eski vericinin ortadan kaldırılmasını bloke ederek.
İlacın fizyolojik etki şekli, neden olduğu davranışsal semptomları açıklamaya yardımcı olur. Örneğin, amfetamin bir uyarıcı görevi görür; Beyindeki noradrenalin salgısını artırır. Öte yandan, reserpinin yatıştırıcı bir etkisi vardır. Çünkü noradrenalinin sinaptik veziküllere alınmasını ve dolayısıyla salgılanmasını gösterir. Dolayısıyla, bu ilaçların ürettiği davranışsal belirtiler arasındaki tutarsızlık, aynı sinapslar üzerindeki zıt etkileriyle açıklanabilir.
Son araştırmalar, diğer bazı önemli nöroprotektif ilaçların etkileri için bazı açıklamalara yol açmıştır. Nikotin bir uyarıcı görevi görür. Çünkü asetilkolinin etkisini taklit eder. Yaygın olarak kullanılan bir sakinleştirici olan klorpromazin, postsinaptik membranlardaki reseptör bölgelerine bağlanarak ve vericinin etkisini inhibe ederek hem asetilkolin hem de norepinefrin salan sinapslardaki impulsların iletimini inhibe eder. Kokain gibi lokal anestezikler, sodyum kanallarının iç kısmına bağlanarak ve onları bloke ederek çalışırlar (kokain ayrıca noradrenalinin geri alımını engeller ve dopaminin etkisini arttırır, böylece sinir sistemini başka şekillerde etkiler).
LSD (liserjik asit dietil), serotonin reseptörlerine rastgele bağlanarak duyusal algı ve diğer zihinsel işlevlerin bozulması gibi karakteristik etkilerini gösterir. En yaygın sakinleştirici olan Valium olan benzodiazepinler, inhibitör bir verici olan GABA ile sinerjistik olarak etkileşime girerek klorür kanallarını açar ve böylece sinaptik iletimi engeller.
Esrardaki aktif bileşen (tetrahidrokanabinol), G proteinine bağlı bir reseptöre bağlanarak merkezi sinir sistemi aktivitesini karmaşık şekillerde baskılar.
Majör depresyon, serotonin taşıma sistemindeki bir arıza ile yakından ilişkilidir. Birçok intihar kurbanının beyinlerinde normalin yarısı kadar serotonin bağlanma bölgesi ve normalin üçte biri kadar serotonin bağlanma bölgesi vardır. Bir şizofreni türü artık anormal dopamin seviyelerine atfediliyor ve anormal dopamin reseptörleri, bazı alkolizm türlerinde en önemli faktör olabilir. Manik-depresif sendromun kimyasal temeli iyi anlaşılmamıştır ve psikanalitik yerine kimyasal olarak (lityum ile) tedavi edilir. Son bulgular, bir kişinin başkalarıyla iletişim kurmasını ve etkileşime girmesini engelleyen bir bozukluk olan otizmin biyokimyasal bir eksiklikten kaynaklandığını ortaya koymuştur.
kaynak:
https://www.sciencedirect.com
yazar: bronzlaştırıcı tonik
Diğer gönderilerimize göz at
[wpcin-random-posts]