Bir dürtünün bir sinir hücresinin aksonu boyunca nasıl ilerlediğini anlamak, nöronların birbirleriyle nasıl iletişim kurduğunu ve nihayetinde nöronal kontrolün nasıl elde edildiğini anlamanın ilk adımıdır. Bir nöronun aksonu genellikle diğer nöronların dendritleri veya hücre gövdesi ile sinaps yapar. Bir aksonun ucunun genellikle birçok dalı olduğundan, tek bir nöron diğer birçok nöronla sinaps yapabilir. Dahası, genellikle bu nöronların her biri ile birden fazla noktada sinaps yapar. Bir aksonun ince dallarının her biri küçük, düğme biçimli çıkıntılarla son bulur. Bu yapılara sinaptik terminaller denir. Birkaçında, bazen sinaptik terminal membran ile onunla temas halinde olan hücre membranı arasında bağlantı vakuolü bulunur. Böyle bir alan, iki nöron arasında doğrudan elektrik iletimi sağlar, böylece birinci nöronun aksonu boyunca ilerleyen bir impuls, hemen hemen hiç direnç göstermeden ikinci nörona iletilir. Elektriksel sinapslar impulsların iletilmesindeki gecikmeyi azalttığı için, iletim hızının özellikle önemli olduğu sinir sisteminde meydana gelirler. Ayrıca, birinci nörondaki bir dürtünün ikinci nöronda bir dürtü oluşturmasını büyük ölçüde sağlarlar.
Aksine, sinapsların büyük çoğunluğu elektriksel olmaktan çok kimyasaldır. Birinci nöronun sinaptik terminali (presinaptik) ile ikinci nöronun zarını (postsinaptik) ayıran yaklaşık 20 nm’lik boşluğa sinaptik boşluk denir. Bu vakuol boyunca translokasyona, terminal ucunda bulunan küçük sinaptik veziküllerden salınan ve yayılan kimyasal haberciler aracılık eder. Bu binlerce vezikülden her biri 10.000’e kadar haberci molekül içerir.
Presinaptik nöronun aksonu boyunca ilerleyen impuls terminale ulaştığında sinaptik bölgede yoğunlaşan özel voltaj kapılı kalsiyum kanalları açılır ve terminal terminaldeki zar kalsiyum iyonlarına karşı daha geçirgen hale gelir. Hücre dışında 10.000 kat daha yoğun oldukları için, Ca++ iyonlarının bir şekilde uyarılmasıyla uç uçtaki sinaptik veziküller uç zara doğru hareket eder, onunla kaynaşır ve parçalanır. Böylece, kimyasal haberciler sitokinez ile sinaptik boşluğa salınır. Ca++ iyonları kas kasılmasını başlatmada benzer bir rol oynar.
Verici moleküller, difüzyonla sinaptik boşluğa salınır ve nöron II’nin postsinaptik zarında bulunan oldukça spesifik reseptörlere zayıf bir şekilde bağlanır. Bu reseptörler, nörotransmitterlere özgüdür ve hormon reseptörlerine benzer şekilde hareket eder.
Verici asetilkolin (omurgalı motor nöronlarının kas hücreleriyle iletişim kurmasını sağlayan kimyasal) olduğunda, reseptörü aktive etmek için iki verici molekülün ona bağlanması gerekir. Tek bir veziküldeki moleküller yaklaşık 2.000 reseptörü aktive eder. Vericinin alıcıya bağlanması, kanal kapılarını açar ve belirli bir iyonun zardan geçmesine izin verir. İyonların bu hareketi, postsinaptik nöronun zarında potansiyel bir değişikliğe neden olur ve o hücrede yeni bir impuls üretilebilir. Asetilkolin reseptörlerini taşıyan kanallar hem K+ hem de Na+ iyonlarını geçirir ve hücrenin bu kanalların etrafındaki bölgeleri kısmen depolarize olur. Sinapstaki iletim bir dizi olay gerektirdiğinden – Ca++ iyonlarının terminale girişi, iletici veziküllerin hareketi, hücrelerin dışarı atılması, vericinin sinaptik boşluğa difüzyonu ve son olarak iyonların postsinaptik kanallarda difüzyonu- süreç çok daha fazladır. İmpulsun nöronlar yoluyla iletilmesinden daha yavaştır. Bu nedenle, ileti teslim süresi beklenenden daha uzun olacaktır. Genel olarak, bir nöral yolda ne kadar çok sinaps varsa, yol boyunca birim uzunluk başına ortalama iletim hızı o kadar yavaş olur.
Vericinin sinaptik boşluğa difüzyonu ve impulsun postsinaptik hücreye iletilmesi olayın sonu değildir. Verici devam ederse, postsinaptik reseptör, tek bir darbenin gelmesiyle süresiz olarak uyarılır. O zaman vericiyi kaldıracak bir mekanizma olmalı. Örneğin, asetilkolin sinaptik boşluktan yayıldıktan ve dendrit veya postsinaptik hücre vücut zarı üzerinde etki ettikten sonra, asetilkolinesteraz adı verilen bir enzim tarafından hızla etkisiz hale getirilir. Bu enzim, vericiyi ortadan kaldırarak, yeni bilgi taşıyan bir sonraki dürtünün iletilmesini sağlar. Organofosfatlar (sinir gazları olarak da bilinirler) gibi birçok böcek ilacı kolinesteraz inhibitörleridir. Bunlar, asetilkolinin ortadan kaldırılmasını engeller ve sonuç olarak, beklendiği gibi, maruz kalan böceğin sinapsları sürekli olarak aktif kalır. Kolinesteraz inhibitörleri yeterince yüksek dozlarda verilirse önemli fizyolojik olayları etkiler ve hayvan ölür.
Asetilkolin, merkezi sinir sisteminin dışında bir verici görevi görür ve ayrıca merkezi sinir sisteminde bulunan vericilerin büyüyen listesinde yer alır. Omurgalılarda bunlar arasında noradrenalin (adrenal medullada bir hormon olarak da yapılır), serotonin, dopamin, nitröz oksit ve gama aminobütirik asit (GABA) bulunur. Şizofreni ve majör depresyon gibi daha önce nedeni bilinmeyen ruhsal bozuklukların neden olduğu düşünülen çeşitli anormalliklerin, önceden bilinmeyen vericiler, reseptörler ve nörohormonlardaki biyokimyasal dengesizliklerden kaynaklandığı artık biliniyor. Bu keşifler, bazı psikiyatrik bozukluklar için nispeten spesifik fizyolojik tedavilerin yolunu açmaya başladı.
kaynak:
https://www.sciencedirect.com
yazar: bronzlaştırıcı tonik
Diğer gönderilerimize göz at
[wpcin-random-posts]