Bazı yeni araştırmalar, sahte hafızayı ve mekanizmalarını araştırdı. Gerçek anılar, geçmişte çizim yapmaya, bilgileri geri getirmeye, geçmiş olayları hatırlamaya, bu öğeleri yeni bilgilerle yeniden birleştirerek (yeniden düzenleyerek) yeniden kodlamaya ve yeni bir anı oluşturmaya bağlıdır. Ancak bazen bu sistemdeki arızalar, yanlış bellek yapılandırmasıyla işbirliği yapan bellek hatalarına yol açar. Bu makale, yanlış belleğin agonist ve antikor modülasyonu için potansiyel mekanizmalar olarak bazı nörofarmakolojik yönler hakkında bilgi sağlar.
Gerçek anıların dopamin modülasyonu
Prefrontal korteks, maymunlarda ve insanlarda nörogörüntüleme ve nörofizyolojik çalışmalarda gözlemlenen çalışma belleğine aracılık etmede önemli bir rol oynar. Çalışmalar, dopaminin yönetici işlevi, çalışma belleğini ve duyguyu modüle ettiğini göstermiştir. Maymunlar üzerinde yapılan araştırmalar, prefrontal korteksteki dopamin D1 reseptörlerinin aktivasyonunun, çalışma belleğinin ifadesi için gerekli olduğunu göstermiştir. İnsanlarda çalışma belleğinde dopamin D1 reseptörünün baskın bir rolü olduğuna dair kanıtlar da vardır. Bununla birlikte, dopamin D2 reseptörü antagonistleri ve antagonistleri ile yapılan diğer çalışmalar, insanların ve maymunların çalışma belleğinde rol oynadığını göstermiştir. Takahashi ve arkadaşlarına göre. Hipokampal D2 reseptörü ayrıca yürütme işlevlerinde ve sözel akıcılık özelliklerinde de yer alır.
Çalışmalar, dopamin D2’nin özellikle çalışma belleğini, yürütücü işlev reseptörlerini, bellek kapasitesini, seçici eylemi ve dönüşümü etkilediğini göstermiştir. Çalışmalar, D1 ve D2 dopamin reseptörlerinin tamamlayıcı işlevlere sahip olduğunu göstermiştir. İnsanlarda epizodik belleğin dopamin modülasyonu gözlemlenmiştir. Alzheimer hastalarında hipokampusta azalmış dopamin D2 reseptörü bağlanması söz konusudur.[ضعف أداء الذاكرة وضعف التعلم ، وقد لوحظ في حيوانات التجارب]. Dopaminin dikkat mekanizmalarına, yürütme işlevlerine ve işleyen belleğe dahil olduğunu doğrulamayı amaçlayan insanlar ve hayvanlar üzerinde yapılan birçok çalışma vardır. Ödül ve bağımlılık mekanizmalarına atıfta bulunulduğunda dopamin ve duyguyu kapsayan literatür bol olsa da, az sayıda çalışma dopamin reseptörlerinin duygusal epizodik bellek üzerindeki etkisini değerlendirmiştir.[olduğunugöstermiştirİnsanlardaepizodikbelleğindopaminerjikmodülasyonugözlenmiştirDbağlanmaazalmış2hipokampusdopaminerjikreseptörlerAlzheimerhastalarında[bellekperformansınınveöğrenmebozukluğubozukluklardahilolmuşturvedeneyselhayvanlarda[izlenmiştirDikkatmekanizmalarınayürütücüişlevlereveçalışmabelleğinedopaminindahilolduğunudoğrulamayıamaçlayaninsanlardavehayvanlardabirçokçalışmavardırÖdülvebağımlılıkmekanizmalarınaatıftabulunurkendopaminveduyguyuiçerenliteratürbololsadadopaminerjikreseptörlerinduygusalepizodikbelleküzerindekietkisinideğerlendirenazsayıdaçalışmavardır[olduğunugöstermiştirİnsanlardaepizodikbelleğindopaminerjikmodülasyonugözlenmiştirDbağlanmaazalmış2hipokampusdopaminerjikreseptörlerAlzheimerhastalarında[bellekperformansınınveöğrenmebozukluğubozukluklardahilolmuşturvedeneyselhayvanlarda[izlenmiştirDikkatmekanizmalarınayürütücüişlevlereveçalışmabelleğinedopaminindahilolduğunudoğrulamayıamaçlayaninsanlardavehayvanlardabirçokçalışmavardırÖdülvebağımlılıkmekanizmalarınaatıftabulunurkendopaminveduyguyuiçerenliteratürbololsadadopaminerjikreseptörlerinduygusalepizodikbelleküzerindekietkisinideğerlendirenazsayıdaçalışmavardır
Parkinson hastalığı, şizofreni, otizm, dikkat eksikliği bozukluğu, Huntington hastalığı ve frontal lob lezyonları gibi bazı nöropsikiyatrik hastalıklar, duygu işlemede bozukluklara sahiptir. Tüm bu patolojiler, dopaminerjik sistemi içerir ve bu da dopaminin duyguya dahil olduğunu düşündürür. Ayrıca, duygusal süreçler farklı yapılara bağlıdır; Bunların çoğu, dopamin innervasyonu olan limbik sistemi içerir. Çok sayıda biyokimyasal, farmakolojik ve nörogörüntüleme çalışması, dopaminin duyguya katkısı fikrini pekiştiriyor. Parkinson hastalığı üzerine yapılan bir araştırma, dopamin sisteminin anormal durumunun amigdalanın normal işleyişini bozduğunu gösteriyor. Bazı çalışmalar dopamin dj’nin katılımını göstermektedir. (duygusal bellekte 2 reseptör)
Farklı nörotransmitter sistemler üzerinde etki gösteren bazı ilaçların, duygusal uyaranlar için bellek işleyişi üzerindeki etkisini değerlendirmek önemlidir, çünkü sağlıklı insanlar duygusal kısımları duygusal içerik içermeyen kısımlardan farklı şekilde işlerler. Bu genellikle duygusal olayların nötr olaylardan daha fazla hatırlanma olasılığına yol açar. Duyguların epizodik bellek performansı üzerindeki etkisinin keşfi, bazı araştırmacıları duyguların sahte anıların üretimi üzerindeki etkisini araştırmaya yöneltti. Bu çalışmalar, muhtemelen kullanılan farklı yöntemler nedeniyle farklı sonuçlar verse de, hepsi duygunun yanlış anı göstergelerine müdahale ettiğini gösteriyor.
Sahte anıların dopamin sisteminin ve diğer nörotransmitterlerinin modülasyonu
Antipsikotikler haloperidol ve sülpiriddir, her ikisi de iki çalışmada dopamin D kullanmıştır, iki ilaç yanlış hafıza oranlarını arttırmıştır ancak gerçek hafıza üzerinde hiçbir etkisi olmamıştır, bunlar sahte hafızanın dopamin modülasyonunu değerlendirmek için ayarlanmış reseptör antagonistleridir. Nörotransmiter sisteminin sahte anıların üretimi üzerindeki diğer etkileri: Dekstroamfetaminler, & # 916; (9) Tetrahidrokanabinol (THC) ve benzodiazepinler (diazepam ve lorazepam) denemelerde incelenmiştir. Kafein ve alkolün gerçek ve yanlış anılar üzerindeki etkisi de incelenmiştir.
Ballard, dekstroamfetaminin (AMP) bellek erişimi sırasında hataları artırdığını kaydetti. Başka bir çalışmada aynı yazar, AMP’nin plaseboya kıyasla doğru belleği artırdığını ancak yanlış belleği artırmadığını, ancak AMP’nin THC’ye kıyasla yanlış belleği artırdığını buldu. 1999’da Blair ve Curran, diazepamın deneklerin kızgın ifadeleri tanıma yeteneğini seçici olarak bozduğunu, ancak diğer duygusal yüz ifadelerini tanımayı etkilemediğini gözlemledi. Bir çalışma, diazepam ve lorazepamın, doğru ve yanlış anılarla ilişkili bilinçli hatırlamayı bozduğunu gösterdi. Kafein, liste sözcükleri ve parasal dürtüler arasındaki bağlantıların gücünü artırıyor, böylece hem doğru hem de yanlış anıları güçlendiriyor gibi görünüyor.
2012’deki başka bir çalışma, MDMA gibi çoklu uyuşturucu kullananlarda kullanmayanlara göre daha fazla yanlış pozitif yanıt gözlemledi. Uzun süreli ecstasy kullanım sıklığı, kodlamadan önce alındığında hatıralarla pozitif olarak ilişkiliydi. Ancak başka bir şekilde, amfetamini geri vermeden önce yuttuğunda yanlış algılamanın arttığını doğruladı. Buna karşılık, alkol anlamsal aktivasyonu azaltır, bu da tipik olarak plasebo ile görülen yanlış anıların azalmasına ve yanlış anıların reddedilmesinin azalmasına neden olur. Alkolün ikinci etkisi, kodlamadaki belirli izleyicileri bozma kabiliyetinden kaynaklanıyor olabilir. Melanie ve Curran, düşük doz alkolün yüksek doz alkolle sahte bir anı hatırlama deneyimi üzerindeki etkisini karşılaştırdı.
Her iki tedavide de yüksek düzeyde yanlış hatırlama ve tanıma buldular, bu da küçük bir alkol dozunun birçok yanlış hafıza ölçüsünü değiştirmediğini, ancak hatırlama ve bilgi tepkileri açısından hatırlama deneyiminin modelini değiştirdiğini doğruladı. Spesifik olarak, yanlış tanımlamaya (parasal ayartmalar) yönelik hatırlama yanıtlarının düzeyini artırdı. Biyografik bir çalışma, plaseboya kıyasla, lorazepamın hem gerçek hem de yanlış anılara verilen “hatırlama” tepkileriyle değerlendirilen bilinçli hatırlama düzeylerini artırdığını ve bunun da geçmiş olayların kişisel öneminin ve duygusal yoğunluğunun fazla tahmin edilmesine yol açtığını bildirdi.
Duygu, içerikten bağımsız olaylara kıyasla gerçek bellek performansını kolaylaştırır. Ancak olumsuz duygusal içerikli, stresli ve kortizol düzeylerinin yüksek olduğu durumlarda bunun tam tersi gerçekleşmelidir; Yani algı ve hafıza gibi süreçlerin performansında bozulma vardır. Bu mekanizma, ters “U” eğrilerinden biriyle bir grafikte gösterilebilir. Bu yüksek basınç durumları, eğrinin azalan kısmında temsil edilecektir; Bu, duygunun kodlamayı kolaylaştırıcı bir etkiye sahip olduğu anlamına gelir, ancak duygu düzeyi abartılırsa etki tam tersidir. Muhtemelen, yüksek düzeyde dikkat ve uyarılma ile oldukça stresli durumlarda, olayla ilgili uyaranların (merkezi yönler) abartılı işlenmesi meydana gelir ve bu da çevresel (ilgisiz) uyaranların işlenmesini bozar. Kodlama sırasındaki istikrarsızlık, bazı bellek izlerinin yeniden kodlanması sırasındaki hatalar yoluyla yanlış anıların oluşumunu kolaylaştırabilir.
Bu makalenin yazarları tarafından önerilen, dopaminin sahte anıları modülasyonuna yönelik bazı olası mekanizmalar, dopaminin D kortikal hipokampus ile yapılan bellek/yürütücü işlevler çalışmasına etkisi olabilir (1). 2 Ge ile dopamin modülasyonu, (2) amigdalanın duygusal olarak yüklü uyaranlara tepkisinin dopamin modülasyonu ve (3) karar vermenin dopamin modülasyonu (striatum aracılığıyla). Diğer nörotransmiterler yoluyla kodlamadaki diğer potansiyel başarısızlıklar da yanlış hafıza oluşumuna katkıda bulunabilir. Bununla birlikte, diğer nörotransmiter sistemlerinin sahte anılar üretmedeki rolü kadar kesin mekanizmalar da gelecekte aydınlatılmayı bekliyor.
Reseptörlerin aktivasyonu (agonist) veya blokajı (antagonizm), bir uyarana ilişkin duygusal yargı üzerinde farklı etkilere sahip olabilir ve ilaca ve incelenen rejime bağlı olarak doğru veya yanlış anıları tetikleyebilir veya bozabilir. Sahte anıların incelenmesi, gelecekte önerilebilecek nöropsikolojik rehabilitasyon için yeni yaklaşımlar ve araçlarla ilgili henüz netleştirilmemiş birçok soruyla oldukça büyüleyici olan sinirbilimin zorlu bir alanıdır.
kaynak:
https://psycnet.apa.org/record/2016-14600-001
http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/57780
yazar: Özlem Güvenç Ağaoğlu
Diğer gönderilerimize göz at
[wpcin-random-posts]
İlk Yorumu Siz Yapın