TBH’nin yaygın klinik özellikleri, dikkat, duygu ve motivasyonun zayıf öz kontrolüne katkıda bulunan soğuk yürütücü işlev (EF) eksikliklerini içerir. Hafif vakalarda genellikle ciddi hafıza kaybı, dil ve bilişsel yetenekler bulunurken, algısal alanlara genellikle nispeten dokunulmaz. Beyin sarsıntısı sonrası nöropsikiyatrik disfonksiyonun, MTBI’de bile ciddi sonuçları vardır, ancak hastaların yarısından fazlasında, yaralanmadan sonraki beş yıla kadar devam eden bilişsel gerileme, günlük yaşam aktivitelerinde uzun süreli işlevsel bozulmaya yol açar. Klinik sonuçlardaki heterojenlik, travmatik beyin hasarı öncesi bireysel farklılıklara ve travmanın biyomekaniği gibi yaralanmanın özelliklerine bağlanabilir. TBH tanısını etkileyen hasta değişkenleri birkaç alanı kapsar ve bu alanlar aşağıdaki gibidir:
• Bilişsel rezerv ve genel entelektüel yetenekler (G faktörü), örneğin yaş, eğitim ve nöroplastisite ile ilgili genetik polimorfizmler için ajanlar,
• Nöropsikiyatrik öykü (P faktörü), örneğin önceki travmatik beyin hasarı veya önceden var olan psikopatoloji,
• Uyku kalitesinin yanı sıra bağımsız, psikolojik sorunlar ve SBS,
Ek olarak, MTBI hastalarının %85 kadarı, kalıcı nörodejeneratif süreçleri ve soğuk yürütücü işlevin (EF) altında yatan öğrenme/hafıza eksikliklerini şiddetlendirebilen kalıcı uyku bozuklukları bildirmektedir. Bilişsel engelleyici kontrol, erken (eylem bastırma) ve geç yanıt engellemenin (eylem sonlandırma) yanı sıra müdahale engellemeyi (yönetici dikkat) içeren tüm yüksek düzey EF’ler için yapı iskelesi sağlayan temel bir yetenektir.
Çalışma belleğini değiştirmek ve yenilemek gibi diğer düşük seviyeli EF’ler bile, büyük ölçüde engelleme ile açıklanan gizli bir faktöre yüklenir. Belki de şaşırtıcı olmayan bir şekilde, engelleyici kontrol, özellikle hassas nörogelişimsel pencerelerde travmatik beyin hasarının meydana geldiği çocuk gruplarında, travmatik hakarete en duyarlı bilişsel yetenektir. Travma ile ilgili bozulmuş hafıza ve her zaman travmatik beyin hasarında da yaygındır. Travmatik hakareti çevreleyen otobiyografik amnezi belki de en patolojik olanıdır ve travma sırasında meydana gelen akut beyin hasarından ve beraberindeki geçici nörolojik semptomlardan kaynaklanabilir.
Retrospektif otobiyografik amnezi, kronik veya şiddetli vakalarda bir yıl veya daha uzun süre devam edebilir. İleriye dönük amnezi de dahil olmak üzere öğrenme ve hafıza sorunları, diğer bilişsel belirtilerden daha uzun sürdüğü için özellikle orta ila şiddetli vakaların karakteristiğidir. TBI ayrıca hatırlama ve tanıma testlerinde sıklıkla açık (sözlü ve görsel) hafıza bozukluklarını da içerir. Bununla birlikte, TBH hastaları, en azından geriye dönük olarak, yani nispeten zayıf geri alma ve tanıma doğruluğu hakkında doğru yargılar sağlayan bozulmamış bellek takibi gösterebilir.
İntiharda nöropsikiyatrik eksiklik
İntihar sonucu ölen bireylerin %90’ında ruhsal bozuklukların tanısal olmayan özellikleri vardır. Travmatik beyin hasarına benzer şekilde, EF ile hafıza yetenekleri, intihar düşünceleri ve davranışlarından etkilenen birincil biliş alanlarıdır. Bir meta-analiz, otobiyografik olayların aşırı genel tanımlarını üretme eğiliminde olan serebral palsi (SP) öyküsü olan bireyler arasında epizodik bellekte önemli değişiklikler olduğunu göstermektedir. SP ek olarak azalmış genel alan entelektüel yetenekleri ile ilişkilendirilirken, intihar düşüncesi bunun tersi ile ilişkilendirilebilir. Bu geniş literatürdeki bol miktarda karışık sonuçları yansıtan genel zekadır.
Tutarsız sonuçlara rağmen, meta-analitik kanıtlar, SPB’ler ile soğuk EF açıkları arasındaki ilişkiyi, özellikle bilişsel kontrolde, girişim inhibisyonundan daha güvenilir bir şekilde doğrulamaktadır. Buna göre, SP’ler ayrıca, daha yüksek seviyeli karmaşık bilişin engelleyici kontrolü için temel bir rolle tutarlı olarak, bozulmuş olasılıksal karar verme yetenekleriyle ilişkilidir. Çok sayıda çalışma, serebral palsi dahil olmak üzere kendine zarar verme davranışları ile özellikle olumsuz duygulanım üzerinde olmak üzere ketleyici kontroldeki bozukluklar arasında ilişkiler olduğunu göstermektedir. Kasıtlı olarak kendine zarar vermeyle ilişkili yetersiz duygusal kontrol bu dönemde ortaya çıkabilir.
Olumsuz duygusal katılımın ve tekrarlayan olumsuz düşüncenin engellendiği bilişsel düzeyde bozulma, olumsuz duygusal tepkinin engellenmesi ve artan olumsuz aciliyet, muhtemelen intihara meyilli ve diğer kendine zarar verme davranışlarındaki duygusal kontrolde altta yatan bir eksikliği yansıtır. Yüksek riskli psikiyatri hastalarında yakın zamanda yapılan bir çalışmada, olumsuz duygusal tepkinin engellenmesi, başvuru sırasında duygusal dur sinyali görevi kullanılarak ölçüldü ve hastaların taburcu olduktan bir yıl sonra SP geliştirme olasılığının arttığı gözlemlendi.
Bu görevde kendine zarar verme uyaranlarına olumsuz duygusal tepkileri engellemedeki zorluk, benzer şekilde, çevresel anlık görüntülerle ölçüldüğü üzere, sonraki haftalarda gerçek dünya NSSI motivasyonunu tahmin eder. Bu nedenle, ortaya çıkan kanıtlar, bozulmuş duygu kontrolünün, basit bir nörodavranışsal bağıntıdan ziyade, kendine zarar verme davranışlarına karşı bir kırılganlık faktörü olduğu fikrini desteklemektedir.
Travmatik beyin hasarı ve intiharı birbirine bağlayan bir mekanizma olarak kombine nörobilişsel işlev bozukluğu
Travmatik beyin hasarı ve serebral palsi hastalığına ilişkin epidemiyolojik, nörogörüntüleme ve nöropsikolojik çalışmalar, önemli klinik çıkarımları olan birkaç bulgu verir. İlk olarak, her iki nöropsikiyatrik fenomen şaşırtıcı derecede yaygındır ve her biri muazzam bir küresel ekonomik yük ile ilişkilidir. Toplu olarak, doğrudan ve dolaylı maliyetlerde yıllık 500 milyar dolardan fazla zararı temsil eder. İkinci olarak, her iki sendromun da heterojen etiyolojisi ve klinik sunumları vardır ve bu da yerleşik savunmasızlık faktörlerinin doğasında var olan aşırı çoğulluğu yansıtır. Bunların çoğu, bu koşullar arasında da paylaşılır ve nöropsikiyatrik riske katkıda bulunan farklı faktörlerin denkliğine ilişkin kanıtlar sağlar. Üçüncüsü, nispeten daha ampirik çalışma, beyin hasarının patogenezini aydınlatmaya çalışmıştır; bu, beyin hasarının farklı yollar ve zaman dilimleri boyunca kademeli olarak ortaya çıkan ikili kaynaklarını yansıtır ve bunlar aşağıdaki gibidir:
Travmatik hakaretin birincil akut fokal lezyonları, çarpma anında yerinde veya karşı bölgede,
• İskemi, hormonal dengesizlik ve kabaca yüksek intrakraniyal basınçtan kaynaklanan epigenetik değişikliklerle sürdürülen inflamatuar sinyallemenin bozulması dahil olmak üzere yaralanmaya karşı konak tepkilerine sekonder kronik nörodejeneratif süreçler.
Daha da önemlisi, kafa yaralanmalarının çoğu MTBI olarak sınıflandırıldığından, ikinci bir patojenik mekanizma grubu, tekrarlayan sarsıntılardan sonra kronik sakatlık ve işlev bozukluğunda daha belirgin bir şekilde yer alabilir. Kafa yaralanmaları, daha sonra psikopatoloji geliştirme riskini artırır ve TBH hastalarının uzun vadeli sağlık yükünü artırır. Örneğin, bir MTBI’si olan çocukların psikiyatrik bir duruma, özellikle dikkat eksikliği/hiperaktivite bozukluğu semptomları olmak üzere iki yıl sonra üç yıl sonra gelişme olasılığı daha yüksektir.
Genel olarak, travmatik beyin hasarı, duygusal sıkıntı bozuklukları ile güçlü bir şekilde ilişkilidir; hastaların yaklaşık üçte biri ve muhtemelen dörtte üçü, bir kafa travmasından sonraki beş yıl içinde bir akıl hastalığı geliştirir. Ayrıca sıklıkla majör depresif bozukluk veya travma sonrası stres bozukluğundan muzdariptirler. Birkaç ampirik çalışma, olay sırasında kapsamlı kodlama yapılmadan bile zaman içinde yeniden yapılandırılabilen travmayı çevreleyen anıların bütünlüğü ile ilişkili olan travmatik beyin hasarına bağlı travma sonrası stres bozukluğuna (TSSB) odaklanmıştır. Karakteristik olarak tutarlılık ve tutarlılıktan yoksun olan travmatik anlatıların uzun vadeli yeniden yapılandırmalarının, anıların gerçek hatıralarını yansıtması pek olası değildir.
TBH’nin diğer psikolojik sekellerine göre TSSB’nin gecikmiş başlangıcını açıklamaya yardımcı olabilir. Özellikle dikkat eksikliği bozuklukları, travma sonrası stres bozukluğu ve majör depresyon, beyin travması ne olursa olsun gelecekte serebral palsi gelişme olasılığını artırır. Bununla birlikte, sınırlı tahminlere göre, travmatik beyin hasarı intihar nedeniyle ölme ihtimalini iki katına çıkarıyor ve bu oranların oranı, travmatik beyin hasarından sonra psikiyatrik hastalık geliştirenler arasında bile genel popülasyona göre dört kat daha fazla. Bu, psikolojik problemlerin kafa travması ile CPB’ler arasındaki ilişkiye kısmen aracılık ettiğini ve TBH vakalarının %60’ına kadar ortaya çıkabileceğini düşündürmektedir.
Travmatik beyin hasarından sonra depresyon, travma sonrası stres bozukluğu ve serebral palsinin etiyolojisi çok faktörlüdür ve muhtemelen devam eden nörodejeneratif süreçleri karşılıklı olarak alevlendiren kalıcı inflamasyon ve endokrin düzensizliği ile ilişkili gen ekspresyonunun modülasyonunu içerir. TBI’nın kronik ağrı, depresyon ve travma sonrası stres bozukluğu ile iyi bilinen bir başka sonucu, paylaşılan epigenetik ve nöronal mekanizmalar tarafından sürdürülen nörosensitivite sendromları olarak kategorize edilmiştir.
Spesifik olarak, immün yol sinyallemesindeki travmatik beyin hasarının neden olduğu epigenetik değişiklikler, glial hücre disfonksiyonunu indükleyerek, pozitif bir immünotoksisite geri besleme döngüsünde çift yönlü etkileşime giren yüksek proinflamatuar sitokinler ve glutamaterjik hiperaktivite kaskadının salınmasını tetikler. Artan kanıtlar, benzer şekilde, epigenetik aracılı immün regülasyondaki bir kusuru ve bunun sonucunda, depresif bozuklukların ve serebral palsinin patofizyolojisinde ensefaliti ima eder. Bu çapraz teşhis immünostimülasyon süreçleri, ince nöronal yapı ve fonksiyonun potansiyel olarak kalıcı olarak yeniden şekillenmesini kolaylaştırır.
Makroskopik düzeyde, prefrontal ve limbik yapılar, bu bölgelerdeki yüksek glutamat ve sitokin reseptörleri konsantrasyonu göz önüne alındığında, enflamatuar ve eksitotoksik faktörlerin sürekli salınımından kaynaklanan morfolojik değişikliklere karşı daha duyarlı olabilir. Amigdaladaki glutamatın aşırı uyarılmasının, amigdala nöronlarının aşamalı olarak hassaslaştırıldığı bir limbik elektriksel ateşleme fenomeni ürettiği varsayılmaktadır. Bu nöral duyarlılık, örneğin öğrenilmiş bilişsel eksiklikler ve sosyal-duygusal işlev bozukluğu için limbik stres tepkisi eşiğini düşürerek, kafa travması ve psikopatoloji arasındaki potansiyel bağlantıların biyolojik bir aracısı olabilir.
TBI’dan aylar veya yıllar sonra kademeli olarak gelişen ikincil beyin hasarı ve ilişkili bilişsel eksiklikler, bu nedenle, yüksek komorbidite oranlarıyla desteklenen, kronik ağrı, depresyon ve TSSB ile karşılaştırılabilir bir nörosensitivite sendromu olarak kavramsallaştırılabilir. Ne olursa olsun, biriken araştırmalar, eksitotoksik glutamat sinyalinin kronik ağrı, travmatik beyin hasarı ve ayrıca serebral palsi ve ilgili psikiyatrik hastalıklar, örneğin majör depresif bozukluk ve travma sonrası stres bozukluğu ile ilişkili nörodejenerasyondaki rolünü desteklemektedir.
Akut stres ve serebral ödem ile ilişkili sinir hasarı, nöroendokrin genlerin ekspresyonunu değiştirerek glukokortikoidlere neden olur. Tesadüfen, bu beyin ağlarındaki işlevsel bağlantı, duygusal ve bilişsel engelleyici kontrol için kritik öneme sahiptir. Fiziksel travma nedeniyle merkezi sinir sisteminde uzun süreli hasar, düzgün çalışması için negatif geri beslemeye dayanan, yani hipokampus/hipofiz bezindeki kortizol reseptörleri aracılığıyla HPA ekseninin düzensizliğine neden olur; ateş etmek. hormonları strese sokmak.
Kronik HPA ekseni disfonksiyonu ile ilişkili morfolojik değişiklikler arasında frontal lob ve hipokampusun atrofisi ile birlikte amigdala hacmindeki bifazik değişiklikler (gelişmeden sonra azalma) yer alır ve bunlar topluca depresyon, travma sonrası stres bozukluğu ve intihar eğiliminin patofizyolojisi ile örtüşür. HPA ekseni düzensizliği, sonunda nöropsikolojik ve emosyonel kontrolde bozulmalar ve SP’lerle ilişkili diğer sıcak EF eksiklikleri olarak ortaya çıkabilen psikopatoloji ve TBH’nin başka bir tanısal özelliğidir. Varsayımsal olarak yetersiz duygusal kontrolü yansıtan dışsal değişkenler (örn. saldırganlık, dürtüsellik ve uyuşturucu kullanımı), daha yüksek bir intihar riski ve artan bir olasılıkla ilişkili oldukları göz önüne alındığında, TBH tarafından maskelenmeyen SP’lerde altta yatan diyatezin alevlenmesinde rol oynadığını düşündürmektedir. kafa travması gibi düşünce için ek destek sağlar.
kaynak:
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31686/
frontiersin.org/research-topics/7501/impact-of-travmatik-beyin yaralanmaları-on-katılım-in-günlük-yaşam
medscape.com/viewarticle/56765
dovepress.com/depression-following-shock-brain-pir-review-fulltext-article-PRBM
yazar: Özlem Güvenç Ağaoğlu
Diğer gönderilerimize göz at
[wpcin-random-posts]
İlk Yorumu Siz Yapın